По итогам исследования стало известно, что аспирин не давал размножаться Helicobacter pylori в зависимости от применяемой дозы. Кроме того, аспирин увеличивал восприимчивость бактерий к препаратам, таким как Метронидазол, Кларитромицин, Амоксициллин. Но механизм воздействия остался неизвестным.

Helicobacter pylori – является возбудителем язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Команда, возглавляемая профессором Вонгом из Пекинского университета, изучила три штамма Helicobacter pylori: штамм 26695 и два устойчивых к метронидазолу. Для оценки эффекта проникновения аспирина сквозь мембраны они использовали тетрациклин. Воздействие аспирина на выражение белков внешних мембран также было определено, с помощью использования проб Taqman.

Они обнаружили, что мутации гена rdxA не происходят в устойчивых штаммах под воздействием аспирина. Радиоактивность Helicobacter pylori увеличивалась при обработке аспирином, и это указывало на улучшение проходимости внешних мембран. Также выражение двух групп белков внешних мембран усилилось от55 kDa до 72 kDa. Уровень микро-РНК hopA, hopB, hopC, hopD, hefA, hefB, hefC не зависел от аспирина.

По результатам тестов аспирин усиливал восприимчивость Helicobacter pylori к метронидазолу, но это никак не влияло на изменения гена rdxA. Аспирин увеличивал внутриклеточные концентрации антибактериальных препаратов, вероятно, действуя через белки внешних мембран. Данное исследование раскрыло механизмы сопротивления Helicobacter pylori к антибиотикам.