
30 янв, 22:12
.jpeg)
Различные риски, связанные с гомоцистеинемией, изучались в разных контекстах. Например, еще в конце прошлого века было установлено, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови коррелирует с повышенным риском сердечнососудистых событий, в частности – с риском развития ишемических инсультов.
Как было предположено впоследствии, патогенетический механизм в этом случае реализовывался через несколько путей: повреждение эндотелиальных клеток и пролиферацию гладкомышечных клеток; перекисное окисление липидов; повышенную активность протромботических факторов (XII и V); ингибирование антитромботических факторов или оксида азота.
Обсуждая природу и последствия повышенного уровня гомоцистеина следует также упомянуть о сходной патологии – гомоцистеинурии, которая характеризуется выраженным повышением этого метаболита в плазме крови и может уже сопровождаться выраженными физическими аномалиями.
Гомоцистинурия представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемый дефект метаболизма метионина, приводящее к аномальному накоплению его метаболитов (гомоцистеина в первую очередь) в крови и моче. Как правило, эти метаболиты не обнаруживаются в них в заметных количествах. Гомоцистинурия является одной из основных причин тяжелой гипергомоцистеинемии, хотя, как следует из описанного выше, не единственной. Конечно, незначительное повышение уровня гомоцистеина в плазме крови может отмечаться и без гомоцистеинурии.
zdravoe.com
Адрес новости: http://pannochka/show/103328.html
Читайте также: Новости медицины и здоровья NEBOLEY.com.ua