Активированные нейроны защищают мозг

Активированные нейроны вырабатывают протеин, которые защищает их от клеточной смерти.

Исследователи из Гейдельбергского университета в Германии, совершившее эту открытие, уже назвали данную способность ведущим природным механизмом защиты от нейродегенеративных заболеваний.

«Мы уже знаем о том, что активность головного мозга важна для защиты от дегенерации и потери мозговых функций. Теперь мы открыли центральный, ключевой механизм, который лежит в основе этой защиты и предотвращает развитие нейродегенеративных процессов», - пишет в журнале Cell Reports профессор Хилмар Бадинг (Hilmar Bading) из Междисциплинарного центра нейронаук Гейдельбергского университета.

Когда нервные клетки погибают (например, в результате инсульта или болезни Альцгеймера), человек постепенно утрачивает мозговые функции. Ранние исследования профессора Бадинга продемонстрировали, что мозговая активность противодействует гибели нейронов, сохраняя эти функции.

На молекулярном уровне в этом процессе важную роль играют ионотропные рецепторы глутамата (NMDA-рецепторы). Это разновидность клеточных рецепторов, которые взаимодействуют с NMDA. Благодаря активности нейрона NMDA-рецептор впускает кальций в клетку, после чего кальциевый сигнал распространяется внутри нее, достигая ядра и запуская генетическую защитную программу.

Профессор Бадинг открыл эту защитную программу пару лет назад. Тем не менее, до последнего момента не было понятно, как работает этот природный щит. Отныне все стало на свои места, и перед учеными открылись большие возможности в лечении нейродегенеративных заболеваний.

Они совершили свое последнее открытие благодаря дальнейшему изучению NMDA-рецепторов. Выяснилось, что когда эти рецепторы располагаются не в местах соединения нервных клеток (не в синапсах), то они, по всей видимости, не участвуют в защите клетки. Более того, такие бесполезные рецепторы даже ускоряют гибель нейронов.

«Жизнь и смерть нервной клетки находятся на расстоянии всего нескольких микрон друг от друга. Вне синаптической щели NMDA-рецепторы перестают быть целителями и становятся настоящими убийцами», - поясняет профессор.

И вот тут начинается самое интересное. Последние научные исследования показывают, что токсичные для нейронов экстрасинаптические NMDA-рецепторы (находящиеся вне синапсов) можно подавить при помощи интенсивной мозговой деятельности. Сотрудники профессора Бадинга обнаружили, что особый клеточный белок – активин А – запускает этот процесс.

Активин А играет важную роль в других жизненных процессах, включая менструальный цикл и заживление ран. Он вырабатывается нервной системой благодаря активности нейронов, то есть благодаря работе нашего мозга. Теперь выяснилось, что активин А подавляет опасные экстрасинаптические NMDA-рецепторы и не дает нашим нервным клетках умирать раньше времени.

«Активин А инициирует работу всем известного мозгового нейротрофического фактора (BDNF), защитной сигнальной молекулы, которая охраняет уже существующие клетки и способствует образованию новых. Получается, что активин А выступает своеобразным «ключом зажигания», который запускает весь этот сложный механизм защиты головного мозга», - комментирует полученные результаты профессор.

Открытие немецких нейробиологов может начать новую эпоху в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями. В экспериментах на мышах они уже доказали, что активин А существенно ограничивает масштабы повреждения мозга в результате инсульта. На что еще способен этот протеин? Лечить болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, сосудистые деменции? Очень может быть, но это уже вопрос для будущих исследований.

medbe.ru