Фермент для профилактики метастазов рака

Американские ученые обнаружили, что давно известный фермент мешает раку давать метастазы, отключая митохондрии опухолевых клеток.

Врачи надеются, что это открытие позволит создать более эффективные методы лечения рака и профилактики метастазов.

Метастазирование – это процесс, при котором раковые клетки вырываются из первичных опухолей и мигрируют в соседнюю и отдаленную ткань.

Это главная причина, по которой рак остается смертельно опасным заболеванием. Если бы опухоль локализовалась в одном, четко ограниченном участке, лечение рака сводилось бы к ее удалению.

Метастатический рак намного сложнее контролировать, поэтому на данной стадии болезни практически невозможно полное исцеление. Хотя только 5% случаев впервые диагностированного рака молочной железы относят к 4 стадии, на эту категорию приходится более половины смертей.

Отделение рака от внеклеточного матрикса
В публикации на страницах журнала Nature Cell Biology сотрудники Университета Нотр-Дам в Индиане (США) пишут, что обязательным условием метастазирования рака является отделение опухолевых клеток от внеклеточного матрикса – своеобразных протеиновых «лесов».

Чтобы вырваться на свободу, раковые клетки должны преодолеть природные защитные механизмы, призванные убивать «беглецов». Казалось бы, природа все предусмотрела. Но проблема состоит в том, что рак учится обходить защитные механизмы, пуская корни в отдаленных органах и тканях.

Предыдущие исследования показали, что один из таких механизмов вызывает окислительный стресс в «неблагонадежных» клетках. Теперь ученые сообщают о клеточном ферменте RIPK1 (рецептор-взаимодействующая серин-треонин протеинкиназа 1 типа), известном своей способностью индуцировать некроз.

Удивительная роль RIPK1 в лечении рака
«В ходе опытов обнаружилось, что фермент действует на митохондрии, но только при попытке отделиться от внеклеточного матрикса. Мы считали, это будет очередная история о некрозе, но оказалось, что мы ничего не знаем», - признал Захари Шафер, профессор биологии рака и руководитель последнего проекта.

В итоге выяснилось, что RIPK1 при попытке отделения от внеклеточного матрикса запускает процесс митофагии (mitophagy). Фермент разрушает «электростанции», митохондрии раковых клеток, оставляя их без энергии и обрекая на верную гибель.

«Глядя на сокращающуюся численность митохондрий, нам пришлось коренным образом переломать свое мышление и сосредоточиться на другом механизме RIPK1. Дальнейшие опыты подтвердили: блокирование соответствующего пути RIPK1 у животных развязывает руки злокачественным опухолям», - говорит профессор Шафер.

Если удастся довести работу до логического финала, в будущем могут появиться таргетные препараты от рака, индуцирующие RIPK1-опосредованную митофагию.

Такие лекарства могли бы использоваться для предотвращения метастазов.

medbe.ru