Ожирение и метаболический синдром - диагноз, профилактика, лечение

Вопросы верификации диагноза и дифференциальной диагностики метаболического синдрома.
Вывод, с которым сейчас соглашается большинство авторов, - метаболический синдром может быть непосредственной причиной и проявлением, по крайней мере, некоторых случаев артериальной гипертонии, дислипидемии и сахарного диабета 2 типа.

Остается вопрос: можем ли мы относить к проявлениям метаболического синдрома (МС) все случаи артериальной гипертонии, все случаи дислипидемии и все случаи сахарного диабета 2 типа?

Естественно, исключая некие вторичные формы, механизм развития которых может быть установлен точно, например, случаи надпочечниковой гипертонии, сахарный диабет при синдроме Кушинга, генетически обусловленные дислипидемии и т.д.

С позиций гипотезы о МС как о самостоятельной нозологической форме, на этот вопрос следует отвечать утвердительно. Согласимся, что столь широкое толкование метаболического синдрома и его составляющих, еще очень непривычно для врачебного сознания. Обычные возражения против этой позиции сводятся к следующему.

Далеко не во всех научных исследованиях у больных с, например, артериальной гипертонией (АГ) или дислипидемией обнаруживается инсулинрезистентность (ИР) или, во всяком случае, не всегда удается найти связь между выраженностью ИР и АГ. Далеко не у всех больных с АГ удается обнаружить концентрации инсулина, превышающие таковые у нормотензивных лиц, даже в выборках, стандартизованных по возрасту, полу и весу (Перова Н.В., и соавторы, 2001).

Нам представляется, что данного рода противоречия возникают потому, что мы пытаемся придать маркерам инсулинрезистентности, применяемым в научных исследованиях, значение лабораторных диагностических критериев МС. Однако не слишком ли мы поспешны? Ведь во многих исследованиях ИР даже не измеряли непосредственно.

Авторы судили об инсулинрезистентности по концентрациям инсулина, базального или стимулированного, по отношению инсулин/глюкоза, по площади под инсулинемической кривой и т.д. С учетом того, что инсулин, как и многие другие гормоны, имеет очень широкий диапазон колебания концентрации в норме, в настоящее время трудно утверждать, какие именно концентрации инсулина и связанные с ними показатели следует относить к уже повышенным, а какие к еще нормальным.

Исследования же, в которых авторы измеряли ИР прямым методом («клэмп-тест»), очень немногочисленны, а сам метод крайне трудоемкий, требует очень сложного диагностического оборудования.

В результате этого на сегодняшний день мы не можем рассматривать какие либо величины, связанные с инсулином и с инсулинзависимым транспортом глюкозы в качестве стандартов диагностики метаболического синдрома. Естественно, следует согласиться, что определение инсулина в крови пациента может иметь предикторное значение. Однако, этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении (Джанашия П.Х., Диденко В.А., 1999, Хадипаш Л.А. и соавт. 2001).

Отметим, что более мягкие точки зрения, как, например: «МС объединяет некоторые случаи известных заболеваний», хотя и звучат менее радикально, но отнюдь не приближают нас к истине. Действительно, в этих случаях мы должны очень четко подразделять в пределах группы, например, эссенциальной артериальной гипертонии или дислипидемии - случаи заболевания, обусловленные метаболическим синдромом, и случаи, им не обусловленные. Критерии для такого подразделения в настоящее время отсутствуют.

Таким образом, проблема верификации диагноза и проведения дифференциального диагноза МС может быть сведена к проблеме критериев этого синдрома. Отправляясь от принятой нами гипотезы о метаболическом синдроме как о самостоятельной нозологической форме, мы должны были бы диагностировать это заболевание во всех тех случаях, когда у нашего пациента имелись бы признаки любого из синдромообразующих заболеваний (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца (ИБС), и/или сахарного диабета типа 2), в явной или скрытой форме.

Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами метаболического синдрома и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические артериальные гипертонии, наследственные дислипидемии и т. п.).

Однако, до тех пор, пока мы не определимся в выборе критериев самого метаболического синдрома, разговор о критериях его диагностики кажется нам преждевременными Нам так же представляются преждевременными попытки использовать какие либо величины, характеризующие концентрацию инсулина крови в качестве диагностических критериев МС.
Современные подходы к профилактике и лечению метаболического синдрома
Контроль МС должен сводиться к уменьшению проявлений инсулинрезистентности. В ряду факторов, активно повышающих чувствительность тканей к инсулину можно перечислить диету с низким содержанием жира, комплекс мер, направленных на уменьшение массы тела, особенно если она избыточная, применение физических нагрузок. Каждое из этих воздействий имеет самостоятельное воздействие, но может применяться и в сочетании.

Действительно, в настоящее время в литературе имеется достаточно большое число исследований, в том числе и мета-аналитических, показывающих, что, применяя маложирную диету и/или физические тренировки, добиваясь снижения массы тела, можно с одной стороны добиться повышения чувствительности тканей к инсулину, а с другой, вызвать положительные терапевтические эффекты - уменьшить или даже нормализовать артериальное давление (АД), снизить концентрацию холестерина, повысить толерантность к углеводам.

В ряде работ показано, что получаемые лечебные эффекты коррелируют с повышением чувствительности к инсулину (Reaven G.M., 2000, Гинзбург М.М. и соавт., 2000, Riccardi G., Rivellese A.A., 2000, Yip I. et al., 2001). Данные литературы показывают, что для существенного улучшения контроля проявлений метаболического синдрома достаточно небольшого снижения массы тела, порядка 5-10% от исходного веса (Lean M.E.J., 1998, Reaven G.M., 2000, Yip I et al., 2001).

Интересный вопрос, должен ли врач настаивать на снижении массы тела, если она статистически нормальна?

Нам представляется, что это следует делать во всех тех случаях, когда от снижения массы тела мы можем ожидать положительный терапевтический эффект. Действительно, если МС может развиваться у лиц со статистически нормальной массой тела, но с относительным избытком жира, или его абдоминальным распределением, то некоторое уменьшение массы жира может оказывать положительное влияние на течение МС. Однако, нам не удалось встретить исследований, посвященных данному вопросу.

Превентивное снижение избыточной массы тела можно рассматривать в качестве меры профилактики метаболического синдрома. Актуальны в плане профилактики метаболического синдрома так же и маложирный режим питания и режим физических нагрузок (Reaven G.M., 2000). Однако еще предстоит выяснить, какой режим питания и физических нагрузок является оптимальным.

Следует подчеркнуть, что все эти воздействия относятся к немедикаментозным и, согласимся, используются врачами не в полной мере. Однако эти воздействия в арсенале современной медицине имеются, они эффективны и, возможно, осознание нами их роли в лечении такого сложного и многопланового заболевания как МС, приведет к более широкому и более адекватному их использованию.

К сожалению, в настоящее время возможности фармакотерапии МС весьма ограничены. Мы не знаем средств, способных прямо увеличивать чувствительность тканей к инсулину и снижать его гиперпродукцию.

Можно лишь указать, что фармакотерапия проявлений метаболического синдрома должна обязательно проводиться с учетом метаболической ситуации, другими словами, применение лекарственных средств не должно усугублять выраженность инсулинрезистентности. Известно, что бета-блокаторы, традиционно применяемые для лечения артериальной гипертонии и ИБС, снижают чувствительность тканей к инсулину.

Этим же свойством обладают и тиазидовые диуретики (Крутикова Е.В., Преображенский Д.В., 1995, Reaven G.M., 2000). С другой стороны, как было установлено, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты ангиотензин-II-рецепторов, ингибиторы имидазолиновых рецепторов не снижают чувствительность тканей к инсулину (Крюков Н.Н., Качковский М.А., 1999).

Возможно когда либо мы и дождемся появления препарата, способного прямо повышать инсулинзависимый транспорт глюкозы, хотя сейчас трудно себе даже представить принцип действия такого препарата. Укажем еще раз, что существует ряд нефармакологических воздействий прямо повышающих чувствительность тканей к инсулину.

Возможно, именно на примере метаболического синдрома мы осознаем, что в медицине случаются ситуации, когда нефармакологические воздействия эффективней фармакологических, что лечение должно начинаться с применения этих воздействий и что на любом этапе лечения эти воздействия должны присутствовать.

medbe.ru