Красный цвет крови, или Что такое

Слово "гемоглобин" знакомо практически всем, даже весьма далеким от медицины людям. И это не удивительно, ведь анемия — одно из самых распространенных патологических состояний. Анемией, по некоторым данным, страдает до 30% всего населения на планете. Так что же это такое, чем может быть вызвано и что с этим делать?

В норме кроветворение у взрослых происходит в костном мозге. Предшественниками всех клеток крови являются так называемые стволовые клетки крови, которые в процессе деления и созревания дифференцируются по пяти направлениям — эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, моноциты и гранулоциты. Эритроциты — самые многочисленные клетки крови, за одну минуту в организме их образуется около 150 млн. Продолжительность жизни эритроцита составляет 90-120 суток, старые эритроциты разрушаются в узких извитых сосудах селезенки. Красный цвет эритроцита обусловлен наличием в нем гемоглобина, который составляет до 95% всех белков эритроцита.

Именно гемоглобин осуществляет транспорт кислорода от легких к органам и тканям и углекислого газа в легкие. По своему составу гемоглобин — это сложное вещество, состоящее из 4 белковых цепочек и небелковой части (гема) В состав гема входит железо. Гемоглобин синтезируется в клетках-предшественниках эритроцитов в костном мозге. После гибели эритроцита освободившийся гемоглобин превращается в билирубин и выводится из организма с желчью. В норме содержание гемоглобина в крови взрослого человека составляет 115-140 г/л для женщин и 125-160 г/л для мужчин. Снижение гемоглобина ниже 115 у женщин и 125 у мужчин называют анемией (малокровием). При значениях гемоглобина до 90 г/л говорят про анемию легкой степени, при гемоглобине от 90 до 60 г/л — про анемию средней степени тяжести, а гемоглобин ниже 60 г/л — это тяжелая анемия.

Железо в организм поступает из пищи, всасываясь преимущественно в тонком кишечнике. В сутки человек может усвоить не более 2-2,5 мг железа, при этом железо из продуктов животного происхождения усваивается значительно лучше, чем из растительных. Так, из фруктов усваивается только 3% содержащегося там железа, а из говядины — 18-22%. Скорость усвоения железа значительно возрастает при его дефиците (при анемиях), что является защитной реакцией организма. Препятствует всасыванию железа избыток кальция, в частности за счет преобладания молочной пищи. При разрушении гемоглобина большая часть железа остается в организме и повторно используется в процессе кроветворения. Меньшая часть теряется из организма с калом, слущивающейся кожей и слизистой оболочкой, с мочой и потом. Считается, что мужчины теряют в сутки до 1 мг железа, столько же теряют и женщины вне менструаций, беременности и кормления. У женщин детородного возраста потери железа, как правило, значительно больше, поэтому железодефицитная анемия встречается среди них гораздо чаще.
Причины анемий

Анемии всегда являются вторичными заболеваниями, то есть осложнениями других болезней. Основными, "первичными" по отношению к анемии могут быть самые разные заболевания — как заболевания, относящиеся к кроветворным органам, так и болезни других органов и систем. Из болезней крови, сопровождающихся развитием анемии, надо назвать, прежде всего, острые и хронические лейкозы и заболевания, приводящие к повышенной кровоточивости (гемофилии, тромбоцитопении). Среди причин анемии, не имеющих отношения к процессу кроветворения, выделяются в первую очередь заболевания, сопровождающиеся острой или хронической кровопотерей (язвенная болезнь, геморрой), нарушением всасывания питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы), недостатком в пище некоторых веществ (различные авитаминозы), образованием антител к клеткам собственного организма (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), различные отравления, лучевое поражение...
Общие проявления анемий

Клинические проявления всех анемий схожи. Основная функция гемоглобина заключается в осуществлении газообмена путем транспорта кислорода от легких к органам и тканям и углекислого газа — к легким. Таким образом, при нехватке гемоглобина практически все органы испытывают недостаток кислорода, что проявляется общей слабостью, утомляемостью, плохой переносимостью физических нагрузок. Больные жалуются на желание прилечь, отдохнуть. Это объясняется тем, что сердце и скелетные мышцы испытывают постоянную гипоксию, что при длительно существующей анемии может привести к дистрофическим изменениям. Наблюдаются жалобы, связанные с недостатком мозгового кровообращения — потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, полуобморочные состояния, обмороки. Мозговые явления особенно характерны для больных пожилого и старческого возраста, порой при этом наблюдается также снижение памяти и интеллекта. Другими проявлениями анемии являются одышка и сердцебиение при нагрузке, а в тяжелых случаях — и в покое.

Практически при всех анемиях может отмечаться снижение аппетита, особенно это характерно для больных старческого возраста, страдающих В12-дефицитной анемией. Однако порой (особенно при железодефиците) возможна и обратная ситуация, когда человек жалуется на неукротимый аппетит, на отсутствие чувства насыщения после еды (это можно расценить как защитную реакцию организма, который пытается количеством пищи компенсировать нехватку конкретного вещества).

Внешне у больных анемией обращает на себя внимание бледность, выраженность которой зависит от уровня гемоглобина. Кожа может иметь "восковый" оттенок при В12-дефицитной анемии, желтушный — при гемолитических анемиях, серовато-землистый — при хроническом свинцовом отравлении. Нередко, особенно у женщин и пожилых людей, при анемии наблюдается небольшая отечность голеней. Зачастую на коже можно выявить множественные кровоизлияния, как мелкие, точечные ("звездочки"), так и крупные ("синяки"). Они могут свидетельствовать об уменьшении количества тромбоцитов (при апластической анемии, например) или об увеличении ломкости сосудов (цинга). Порой такие кровоизлияния сами могут быть причиной анемии.

Надо заметить, что прямой корреляции между уровнем гемоглобина и тяжестью состояния нет. Даже тяжелая анемия переносится достаточно легко, если гемоглобин снижался постепенно в течение длительного времени. Известны случаи, когда люди сохраняли работоспособность при гемоглобине 40 г/л и способность к самообслуживанию при гемоглобине 20 г/л. В то же время при острой кровопотере тяжелое, порой угрожающее состояние может быть уже при гемоглобине 80 г/л. Женщины переносят анемию значительно лучше мужчин.

По механизму развития болезни выделяют 3 типа анемий — постгеморрагические железодефицитные (после кровопотери, острой или хронической), связанные с собственно нарушением кроветворения (В12-дефицитные, фолиеводефицитные, апластические) и связанные с ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитические). Во многих случаях имеет место сочетание нескольких механизмов. Например, анемия при тяжелых инфекционных заболеваниях связана как с токсическим угнетением костного мозга, так и с повышенным расходом железа, необходимого для иммунных реакций.
Виды анемий
Апластические анемии

Апластическая анемия — это состояние, когда нарушается процесс кроветворения в костном мозге на уровне клеток-предшественников. Это состояние может быть вызвано самыми разными причинами. К поражению костного мозга приводит воздействие больших доз проникающей радиации, отравление бензолом и другими органическими растворителями, прием ряда медикаментов, прежде всего цитостатиков (миелосан). Описаны случаи апластической анемии после вирусных инфекций (вирусного гепатита, мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции). В большинстве случаев причину апластической анемии выявить не удается.

Как правило, болезнь протекает тяжело, с выраженной бледностью, недомоганием, склонностью к кровотечениям, частыми инфекционными осложнениями (за счет снижения иммунитета из-за нехватки лейкоцитов). Гемоглобин падает до очень низкого уровня, порой до 20-30 г/л.

Лечение апластической анемии — сложная задача. Поскольку процесс разрушения эритроцитов идет в селезенке, то ее удаление увеличивает продолжительность жизни эритроцитов и несколько уменьшает анемию. Примерно половине больных помогает лечение преднизолоном (по-видимому, это показывает роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания). Однако радикальным методом лечения болезни остается пересадка костного мозга от тщательно подобранного донора. Прогноз при этом заболевании всегда весьма сомнительный, по некоторым данным без пересадки костного мозга до 80% больных погибают в течение первого года.
Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — анемии, вызванные ускоренным разрушением эритроцитов. Эта группа анемий также разнородна по своим причинам. В нее входят наследственные заболевания, при которых формируются дефектные, склонные к разрушению эритроциты (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз), или дефект находится в самом гемоглобине (талассемия, серповидно-клеточная анемия), или повышенное разрушение вызвано антителами к эритроцитам (аутоиммунная гемолитическая анемия). Встречаются и более редкие причины — например, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е, или пароксизмальная маршевая гемоглобинурия (болезнь, при которой эритроциты механически разрушаются из-за сдавления сосудов стоп при длительной ходьбе по твердому покрытию).

Гемолитические анемии могут протекать по-разному — у одних больных ускоренный гемолиз происходит постоянно, приводя к некоторому снижению гемоглобина и снижая качество жизни, но не представляя из себя прямой угрозы, у других наблюдается кризовое течение, когда воздействие провоцирующего фактора на фоне нормального самочувствия вызывает внезапное (в течение нескольких часов) массивное разрушение эритроцитов, что может привести к гибели от шока или почечной недостаточности.

Больные гемолитической анемией отличаются бледно-желтушным цветом кожи. При некоторых формах гемолиза отмечается повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках за счет выделения с желчью избыточного количества билирубина. В других случаях выделение билирубина идет в основном через почки, при этом наблюдается красноватое окрашивание мочи.

При кризовом течении состояние ухудшается внезапно, в течение нескольких часов или дней после переохлаждения, инфекционного заболевания, приема некоторых медикаментов. Резко нарастает желтуха и слабость, отмечается повышение температуры, боли в животе и в пояснице. Приступ заканчивается выделением мочи красного или черного цвета. В легких случаях через 2-4 недели наступает нормализация состояния.

Лечение гемолитической анемии в основном сводится к тому, чтобы избегать воздействия провоцирующих факторов. В тяжелых случаях помогает удаление селезенки как органа, в котором происходит по большей части разрушение эритроцитов.
В12-дефицитные анемии

Витамин В12 регулирует процессы деления клеток. А поскольку именно ткань костного мозга является наиболее интенсивно делящейся, то и страдает от недостатка В12 в первую очередь именно кроветворение. Витамин В12 достаточно широко распространен в продуктах животного происхождения — в печени, рыбе, молоке, сыре, мясе. Однако для его усвоения необходимо определенное вещество, вырабатываемое клетками стенки желудка — внутренний фактор Кастла. Поэтому дефицит витамина В12 и связанная с этим анемия часто сопровождает такие заболевания, как атрофический гастрит, при котором истонченная слизистая оболочка желудка вырабатывает недостаточное количество пищеварительных соков, а также состояние после удаления части желудка. Кроме того, нехватка витамина В12 может быть связана с заражением определенными видами глистов. Доказано, например, что в теле такого внутрикишечного паразита, как широкий лентец, содержится ровно столько витамина В12, сколько нужно, чтобы излечить от анемии его "хозяина". Наконец, причиной В12-дефицита может быть строгое вегетарианство, поскольку в продуктах растительного происхождения он практически не встречается. Чаще страдают В12-дефицитом люди пожилого и старческого возраста — вероятно, в связи с тем, что в старческом возрасте широко распространен атрофический гастрит. Есть данные, что нехватка витамина В12 отмечается у 20% лиц старше 80 лет.

В организме здорового человека есть запас витамина В12 на 5 лет, поэтому относительно кратковременные состояния (например, беременность), при которых повышается расход витамина, не приводят к анемии.

Проявляются В12-дефицитная анемия, как и любая анемия, слабостью, недомоганием, одышкой при нагрузке. Помимо общих анемических признаков, наблюдается легкая желтушность и одутловатость лица, боли и чувство жжения в языке. При недостатке витамина В12 отмечаются неврологические проявления — похолодание конечностей, нетвердая походка ("как будто идет по вате"), мышечная слабость, ноющие боли в икроножных мышцах. В тяжелых случаях неврологические явления: похолодание, слабость, ощущение "мурашек" — развиваются не только в ногах, но и в руках, а изредка отмечаются также нарушения разных видов центральной чувствительности, включая обоняние, вкус, слух.

Без лечения В12-дефицитная анемия прогрессирует, приводя к тяжелому состоянию вплоть до развития анемической комы, в отдельных случаях даже представляя угрозу для жизни. Недаром до того, как была выявлена роль витамина В12, эта анемия носила название "пернициозная" (злокачественная). Однако лечение адекватными дозами витамина В12 очень быстро приводит к улучшению состояния и нормализации картины крови.
Фолиеводефицитные анемии

Фолиевая кислота очень широко распространена в природе и встречается едва ли не во всех пищевых продуктах растительного происхождения, поэтому дефицит ее наблюдается весьма редко. Нехватка фолиевой кислоты наблюдается при состояниях, когда ее расход значительно повышается — во время беременности, у страдающих алкоголизмом, у больных с нарушением кишечного всасывания (после удаления части тонкой кишки, при длительных поносах), у младенцев при вскармливании козьим молоком, иногда — у стариков. Фолиеводефицитные анемии по своим проявлениям очень похожи на В12-дефицитные, однако, как правило, протекают легче. Неврологические нарушения при этом бывают значительно менее выражены. Однако замечено, что у больных эпилепсией и шизофренией на фоне фолиеводефицита отмечается ухудшение состояния.
Железодефицитные анемии

Железодефицитная анемия является, по-видимому, одним из самых распространенных заболеваний, причем женщины страдают ею в десятки раз чаще, чем мужчины. По разным данным, в развитых странах железодефицитной анемией страдают от 5 до 10% женщин детородного возраста.

Железодефицит возникает тогда, когда потери железа в организме превышают всасывание. Это наблюдается у детей, особенно на первом году жизни, у подростков, во время беременности и кормления. Самая частая причина железодефицита у взрослых — часто повторяющие небольшие кровотечения (от 5-10 мл в сутки). У женщин основная причина нехватки железа — маточные кровотечения и менструации, у мужчин — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Также причиной нехватки железа может быть недоедание и строгое вегетарианство, а также разовая массивная кровопотеря.
Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной потери значительного количества крови (у взрослого примерно 0,5 — 1 литр). Причиной такой кровопотери может быть травма с повреждением крупного кровеносного сосуда, желудочное или легочное кровотечение, разрыв сосудистой аневризмы и другие причины. При этом пострадавший теряет не только эритроциты, но и плазму (жидкую часть крови), вследствие чего анализ крови в первые часы после кровопотери остается нормальным. В клинической картине острой постгеморрагической анемии значительную роль имеет не столько потеря гемоглобина (и вызванная этим недостаток кислорода в органах и тканях), сколько именно уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к такому явлению, как централизация кровообращения.

Экстренная помощь заключается в остановке кровотечения. Дальнейшее лечение предусматривает переливание жидкости (плазмозаменителей, а в тяжелых случаях и плазмы) и при необходимости эритроцитарной массы.
Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия составляет по разным данным от 80 до 95% среди всех анемий. Она развивается при частых и небольших по объему кровопотерях. Как уже упоминалось выше, в сутки организм взрослого человека может усвоить не более 2,5 мг железа. Следовательно, ежедневная кровопотеря в объеме 5 мл (что и соответствует 2,5 мг железа) неизбежно ведет к развитию анемии.

Между тем женщины теряют в менструациях в среднем 30 мл крови, около 10% практически здоровых женщин теряют свыше 80 мл, то есть около 40 мг железа. Резко возрастает потребность в железе во время беременности. Увеличение объема циркулирующей крови требует дополнительно не менее 500 мг железа. Значительное количество железа тратится на формирование плаценты. Около 300 мг железа мать передает ребенку. Кажется, что это несоразмерно много, если вспомнить, что в организме взрослого человека содержится 3--5 г железа. Однако дело в том, что железа материнского молока не хватит, чтобы обеспечить быстрый рост и развитие новорожденного, и первые месяцы младенец живет за счет запаса железа, сделанного до рождения. В целом считается, что за время беременности потребность в железе составляет 800-1200 мг, из них не менее 700 мг в родах уходят из организма с ребенком, плацентой и кровопотерей. Еще примерно 400 мг железа женщины теряют за 1 год лактации. Таким образом, даже физиологические потери железа женщине далеко не всегда удается восполнить пищей. А если вспомнить о широкой распространенности миомы матки, эндометриоза и других заболеваний, приводящих к маточным кровотечениям, то причина столь большого количества больных анемией станет очевидна.

У мужчин основная причина хронической постгеморрагической анемии — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Источником кровотечения могут быть эрозивный эзофагит, кровоточащая язва желудка, трещина прямой кишки, геморрой и т.д. Не самой частой, но опасной причиной анемии может быть распадающаяся опухоль. Ежедневная кровопотеря в объеме 5 мл (1 чайная ложка!) может быть практически незаметна для больного (скрытые кровотечения).

Проявляется железодефицитная анемия, как и все анемии, слабостью, недомоганием, головокружениями и т.д. Возможно небольшое повышение температуры. Кроме того, отмечаются явления, характерные именно для недостатка железа. Это, прежде всего, изменения со стороны кожи и ее придатков. Кожа становится сухая, шелушащаяся. Сильно выпадают волосы, нередко бывает их раннее поседение. Ногти становятся ломкими, их поверхность приобретает своеобразный вид с поперечными бороздами, а при длительно существующей анемии меняется форма ногтей — они становятся выгнутыми, "ложковидными". Нередко на губах возникают "заеды". Характерным проявлением железодефицита бывает извращение вкуса и обоняния. Больные испытывают стремление есть мел, глину, штукатурку, им доставляет наслаждение запах свежей типографской краски, штукатурки, бензина, цементного раствора. В тяжелых случаях отмечаются проявления стоматита, затрудняется глотание твердой пищи.
Диагностика анемий
Лабораторная диагностика

Диагностика анемии начинается с общего (клинического) анализа крови. Что он показывает? В первую очередь, разумеется, собственно наличие и степень анемии.

Анемией легкой степени тяжести считается снижение гемоглобина до 90 г/л, средней степени — 90-60 г/л и тяжелой — ниже 60 г/л.
Впрочем, это не относится к острой кровопотери (при ней в первые часы гемоглобин бывает нормальным, а порой даже повышенным). Кроме того, надо помнить о таком понятии, как псевдоанемия — состояние, когда гемоглобин снижен не за счет уменьшения его количества, а за счет разжижения крови (при выраженных отеках, иногда у беременных).

Кроме количества гемоглобина и эритроцитов, в общем анализе крови определяются такие показатели, как средний объем и средний диаметр эритроцита, среднее содержание в них гемоглобина. Эти показатели возрастают при дефиците витамина В12 (гиперхромная макроцитарная анемия) и снижаются при железодефиците (гипохромная микроцитарная). Кроме того, важное значение имеет такой показатель, как ретикулоцитоз (количество ретикулоцитов — незрелых эритроцитов). По их количеству можно косвенно судить об активности костного мозга. В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2%, он достигает 1,5% при хронической кровопотере и 6-10% при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга — при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах.

Если анализ крови выполняется вручную (что рекомендуется в неясных случаях), то хороший лаборант может обратить внимание на аномальные формы эритроцита (так диагностируется микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия и ряд других заболеваний).

Иногда существенными для диагностики оказываются также и показатели крови, не связанные с эритроцитами. Так, снижение количества тромбоцитов позволяет предположить хроническую железодефицитную анемию на фоне повышенной кровоточивости, а если при этом снижены и лейкоциты — заставляет заподозрить апластическую анемию. Появление бластных клеток практически однозначно свидетельствует об остром лейкозе, а плазматических клеток — о миеломной болезни.

Кроме общего анализа крови, значение имеет также и биохимический. В нем можно выявить повышение билирубина, характерное для гемолитических анемий. При разных формах гемолитической анемии может быть более значительно повышен свободный или связанный билирубин. Для железодефицитной анемии характерно снижение сывороточного железа, для В12-дефицитной анемии — повышение. Кроме того, при железодефиците возрастает железосвязывающая способность крови.

Наиболее достоверно диагностировать различные заболевания крови, в том числе и анемии, позволяет стернальная пункция. При этом исследовании в верхней части грудины делают прокол специальной иглой (как правило, под местной анестезией) и берут несколько капель костного мозга. Анализ стернального пунктата позволяет достоверно исключить лейкоз или апластическую анемию, его рекомендуют делать при В12-дефицитных анемиях.

Для диагностики хронической железодефицитной анемии порой важное значение имеет анализ кала на скрытую кровь — он позволяет подтвердить факт кровотечения из желудка или кишечника. Для достоверного результата надо соблюдать определенные правила — в течение 3 дней до взятия анализа воздерживаться от мясной пищи и препаратов железа, а накануне анализа не чистить зубы. Кроме того, иногда значение имеет анализ кала на яйца глистов, в основном в случаях В12-дефицитной анемии.

В редких случаях для установки диагноза необходим специальный анализ мочи (различные порфирии).
Инструментальная диагностика

Не следует забывать, что анемии — всегда вторичные заболевания. И для правильного лечения необходимо выявить основную причину этого состояния. В одних случаях достаточно тщательно расспросить больного, чтобы вывить наследственный "семейный" характер болезни (ряд гемолитических анемий), наличие профессиональной вредности (лучевое поражение, хроническое свинцовое отравление), или роль провоцирующих факторов. В других случаях для того, чтобы найти причины болезни, надо провести тщательное обследование.

Как сказано выше, основной причиной железодефицитной анемии является кровопотеря, связанная с маткой или желудочно-кишечным трактом. Поэтому женщины с анемией обязательно должны обследоваться у гинеколога, а при наличии показаний — сделать УЗИ малого таза. Далее все больные должны тщательно обследовать желудок и кишечник. Это подразумевает ЭГДС, колоноскопию или ирригоскопию (исследование толстой кишки), ректороманоскопию (исследование прямой кишки).

Кроме того, анемии могут быть связаны с опухолевым процессом любой локализации. Поэтому к перечисленному следует добавить рентген легких и УЗИ брюшной полости и почек.

Анемии могут быть осложнением многих инфекционных заболеваний — туберкулеза, гепатита, ВИЧ, а также ряда аутоиммунных заболеваний — ревматоидного артрита, системной красной волчанки, системной склеродермии и других. Про это надо помнить в сложных и неясных случаях. Тяжелая и резистентная к лечению анемия нередко наблюдается при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), при ряде заболеваний почек (прежде всего гломерулонефрит). При подозрении на эти заболевания врач обязательно должен назначить соответствующие обследования.
Профилактика и лечение железодефицитных анемий

Лечение анемий так же разнообразно, как и их причины. Однако поскольку самая распространенная анемия — железодефицитная, то про ее лечение и профилактику имеет смысл поговорить подробнее.

Профилактика железодефицитной анемии требует прежде всего правильного и своевременного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также миомы и других заболеваний женской репродуктивной сферы. Часто люди недооценивают опасность кровоточащего геморроя или долгих и обильных менструаций, а порой просто стесняются идти к врачу с таким "пустяком". Такое отношение к своему здоровью в корне неправильно.

Кроме того, необходимо рационально питаться. К анемии нередко приводит строгое вегетарианство. Мясо является источником не только белка, содержащего ряд незаменимых аминокислот, но и железа, причем значительно более доступного, чем в продуктах растительного происхождения. Из других источников гемового железа можно назвать почки и печень. Кроме того, надо помнить, что только в продуктах животного происхождения содержится витамин В12. Из растительных продуктов много железа содержится в бобовых, шпинате, петрушке, сухофруктах (кураге, черносливе, изюме), хлебе, яблоках. Таким образом, строгая вегетарианская диета резко дефицитна по железу. Придерживаться такой схемы питания можно только с постоянным приемом специально подобранных витаминов и с контролем уровня гемоглобина. В то же время оволактовегетарианство (при котором в пищу допускаются яйца и молочные продукты) вполне может обеспечить организм необходимыми веществами. Правда, и в этом случае желательны наблюдение опытного диетолога, контроль за картиной крови. Вообще же отказываться от мяса без особых показаний не рекомендуется. Из растительных продуктов следует обратить внимание на сухофрукты (которые являются также источником калия и фосфора), хлеб из муки грубого помола (способствующий профилактике запоров), зелень.

Лечится железодефицитная анемия, естественно, препаратами железа. В наше время их выбор весьма разнообразен. Различают таблетированные и инъекционные формы, монокомпонентные препараты (то есть не содержащие ничего, кроме железа) и комбинированные, а также препараты, в которых железо содержится в ионной (солевой) форме или неионной. Известно, что железо лучше усваивается в присутствии аскорбиновой кислоты, поэтому такая комбинация широко распространена (Ферроплекс, Сорбифер, Тардиферрон). В ряде препаратов железо сочетается с различными витаминами (Глобирон-Н) или микроэлементами (Тотема). К монопрепаратам ионного железа относят Ферронал, Ферроградумент, Гемофер. Эти препараты чаще используют тогда, когда больной страдает аллергией на дополнительные компоненты препаратов. В таких случаях монокомпонентные препараты представляются более безопасными. Все препараты ионного железа отличаются хорошей усвояемостью, эффективны в лечение, но зачастую плохо переносятся. Побочные действия со стороны желудочно-кишечного тракта, от потери аппетита до многократной рвоты, порой вынуждают прекратить лечение.

Есть также препараты, в которых используется железо в неионной форме, в соединениях с мальтозным комплексом. Это такие препараты, как Мальтофер, Фенюльс, Феррум Лек. По сравнению препаратами ионного железа они отличаются лучшей переносимостью, реже вызывают побочные эффекты, такие, как тошнота, запоры или понос, потеря аппетита, неприятный вкус во рту. В настоящее время именно эта группа препаратов наиболее часто используется в лечении анемий.

Инъекционные формы железа назначаются весьма редко. Железо плохо всасывается из места инъекции, там остаются гематомы с высоким риском нагноения. К тому же внутримышечное или внутривенное введение железа значительно повышает риск передозировки. Поэтому такое назначение оправдано только при заболеваниях, резко нарушающих усвоение железа в кишечнике (выраженное воспаление кишечника, истощающие поносы).

Народная медицина предлагает множество "полезных советов" при анемиях. К сожалению, практически все они при внимательном рассмотрении оказываются несостоятельными. Так, широко распространено представление о том, что при анемии полезны морковь, свекла, гранаты. Этот предрассудок основан, прежде всего, на их красном цвете. В действительности ни один из этих продуктов не является источником железа. Правда, в моркови и свекле есть фолиевая кислота, но фолиеводефицитные анемии встречаются несравненно реже железодефицитных. Между тем эти продукты при их бесконтрольном приеме могут вызвать проблемы со здоровьем. Свекла послабляет, что еще более нарушает всасываемость железа. Не помогают при анемии и грецкие орехи с сухофруктами.

А вообще надо помнить, что лечение всегда должен назначать только врач. А от больного требуется добросовестно относиться к своему здоровью, не отказываться от обследования и не прерывать лечение при первом улучшении самочувствия.

Источник