19 окт, 11:41
Новые исследования, направленные на исследование вопросов черепно-лицевых аномалий (волчья пасть и заячья губа), позволят в будущем успешно лечить нарушения в формировании тканей лица еще в утробном периоде.
Причины таких генетических нарушений были обнаружены еще ранее учеными из Университета Манчестера, пишет Medical News Today.
Работая над данной проблемой, команда исследователей (Майк и Джилл Диксоны из Университета Манчестера и Ребенка Ричардсон из Университета Айовы) выяснила, что развитию синдрома Ван де Вуда - редкой формы губы и неба - способствует мутация гена IRF6. Ученые обнаружили, что мутации этого гена также являются причиной значительного ряда других нарушений в формировании тканей неба и губ.
Дальнейший анализ показал, что ген IRF6 отвечает за развитие кератиноцитов – основного типа клеток, формирующих внешний слой кожи, известный как эпидермис. «Иными словами, при мутациях гена IRF6 при симптоме Ван де Вуда кожные клетки крепко сцепливаются друг с другом и другими типами клеток раньше положенного времени, что приводит к появлению лицевых аномалий», - говорит Майк Диксон (Mike Dixon).
«Неожиданная роль IRF6 в формировании кожных тканей может означать также, что он имеет отношение к другим медицински важным областям биологии, как, например, лечение рака и заживление ран. В любом случае, это исследование имеет все шансы помочь выработать новые способы лечения волчьей пасти и заячьей губы, в частности, путем воздействия на пораженный ген во время развития плода в утробе матери, чтобы кожные клетки могли формироваться должным образом».
Дальнейшие исследования манчестерской команды ученых, теперь уже в соавторстве со специалистами Института медицинских исследований Стоуэрса (штат Канзас, США), раскрыла суть клеточных процессов, приводящих к другим подобным генетическим нарушениям, в частности, к развитию синдрома Тричера Коллинза.
Если волчья пасть и заячья губа являются более-менее известной формой генетических нарушений (у 1 ребенка на 1 тыс. новорожденных в Великобриатнии), то синдром Тричера Коллинза – достаточно редкое генетическое нарушение, которое развивается у 1 из 50 тыс. человек.
Ученые недавно открыли причину такой аномалии. Ряд опытов над мышами показал, что это результат преждевременной (предшествующей формированию кости, хрящевой и соединительной ткани) гибели высокого числа клеток ганглионарной пластинки, развивающейся из нервных валиков.
В случае с человеком, к такому генетическому нарушению приводит недостаточная выработка клеток ганглионарной пластинки в первые 3-8 недель беременности.
Доктор Пол Трэйнор (Paul Trainor), возглавлявший команду ученых в Канзасе, сказал, что результаты исследований - важный шаг в изучении врожденных генетических дефектов.
В данный момент, говорит он, в лабораторных условиях тестируется ряд методов химического или генетического характера, препятствующих ранней гибели клеток и стимулирующих производство клеток ганглионарной пластинки, что может предотвратить развитие черепно-лицевых аномалий.
В ученом мире такой возможности воздействия на плод в чреве матери с целью предотвращения формирования аномалий придают действительно большое значение.
Подготовила Наталья Приходько
e-news
Адрес новости: http://pannochka/show/38.html
Читайте также: Новости медицины и здоровья NEBOLEY.com.ua