16 янв, 12:08
«Было известно, что при любых заболеваниях сердца происходят какие-то повреждения сердечной мышцы, - говорит один из авторов открытия, директор НИИ региональной патологии и патоморфологии Сибирского отделения РАМН, доктор медицинских наук, профессор Лев Непомнящих. - А инфаркт - это результат закупорки коронарных артерий, которая приводит к омертвлению участка сердечной мышцы (некрозу). Нам же удалось открыть неизвестное раньше явление - смерть клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) без некроза.
Внутри клетки сердечной мышцы есть такие белковые структуры, как миофибриллы. Они похожи на маленькие резиновые ниточки и отвечают за сокращение и расслабление сердца. Так вот мы обнаружили, что помимо обычного пути развития сердечной недостаточности, когда миофибриллы разрушаются и отмирают, есть и второй путь. Вроде бы и сосуды в порядке, и питательные вещества с кровью поступают, и миофибриллы не повреждены, но вдруг из-за нарушения синтеза белка в организме прекращается их воспроизводство.
При этом клетки не погибают, а просто бесследно исчезают. Процесс этот бывает настолько быстрым, что за три-пять дней человек может потерять до 30% сердечных клеток. Оставшиеся уже не в состоянии справляться со своей работой, и тогда наступает сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, а иногда и внезапная смерть. Причем, обычных сердечных симптомов человек может и не испытывать. Исчезнувшие клетки могут дать о себе знать и скоплением жидкости в животе (асцитом), и отеками, и циррозом печени».
Новосибирских ученых впервые натолкнул на мысль исследовать механизм исчезновения сердечных клеток тот факт, что многие раковые больные после лечения рубомицином и другими антибиотиками, излечивались от опухолей, но затем погибали от инфарктов. Выяснилось, что эти препараты нарушали синтез белка, и в результате запускался генетически запрограммированный механизм самоуничтожения клеток - апоптоз.
Проще говоря, работает себе сердечная клетка и работает, сокращается, расслабляется, кровь качает. Но тут начинают на нее обрушиваться всякие гадости вроде неуемного потребления алкоголя, приема токсичных лекарств, длительного голодания, и наступает момент, когда ей - клетке - надоедает перерабатывать чужеродные вещества. Она останавливается и решает, что куда проще ей умереть, исчезнуть, чем жить такой жизнью. Кстати, касается это не только кардиомиоцитов, но и клеток слизистой желудка, бронхиальных, клеток печени...
Потому, считают в НИИ патологии и патоморфологии, в огромном количестве случаев, нужно говорить не о таких воспалительных заболеваниях, как гастрит или бронхит, а о гастропатии и бронхопатии - болезнях, протекающих без воспалительных процессов. А это в свою очередь означает, что и лечить эти заболевания нужно, не увеличивая, а наоборот, сокращая дозы лекарств, разрушающих нежные клеточные структуры, одновременно стараясь стимулировать восстановительные процессы внутри клеток. То же самое относится и к инфарктам, развивающимся по второму пути.
«Наше открытие совершенно не отвергает того, что уже наработано в кардиологии по линии лечения и диагностики поврежденного миокарда, - продолжает Лев Непомнящих. - Но если механизм болезни иной, то диагностировать и лечить ее нужно тоже по-другому. Ведь, если речь идет о нарушении синтеза белка, то нет смысла добиваться скорейшего рубцевания ткани - не будет никакого рубца, потому что нет некроза. Нужно разрабатывать новое лечение, новую диагностику».
http://www.pravda.ru
Адрес новости: http://pannochka/show/41489.html
Читайте также: Новости медицины и здоровья NEBOLEY.com.ua