О роли (весьма сомнительной) зобной железы в патогенезе лимфатизма достаточно было сказано.
Если вернуться от современности на много лет назад, то мы встретимся с неврогенной теорией базедовой болезни Шарко, Труссо и тиреогенной теорией Мебиуса. Теория Мебиуса явилась толчком для возникновения всех последующих эндокринологических теорий базедовой болезни. В своей основе ее правильность не вызывает сомнений: без нарушения функции щитовидной железы нет базедовой болезни. В клинической симптоматологии базедовой болезни явления невроза симпатической системы занимают выдающееся место. Несмотря на наличность и иных точек зрения, этот симпатический невроз должен рассматриваться как следствие нарушения функции щитовидной железы, а не как его причина: клиника может представить весьма большое количество подобных неврозов, не представляющих, однако, 'базедовой болезни.
В патогенезе последней, как, впрочем, и в патогенезе микседемы и кретинизма, остается еще много неясностей. Они относятся главным образом к вопросу о том, как, только количественно или качественно (дисфункция), изменяется работа щитовидной железы при этих состояниях.
Лишь в самое последнее время физиологической химии удалось вплотную подойти к вопросу о природе веществ, образование которых составляет функциональную задачу щитовидной железы. Вместе с тем в тироксине ею дано реальное доказательство существования ионноэндокринной регуляции физиологических отправлений организма. Участие в этой ионо-эндокринной регуляции всех функций организма выводит щитовидную железу из замкнутой цепи таинственной гормонотворной системы и переводит в разряд органов, выполняющих весьма узкую, но от этого не менее важную задачу в процессах обмена. Вместе с тем разрывается и эта замкнутая цепь, существовавшая, впрочем, как в этом, вероятно, успел убедиться читатель, лишь в нашем воображении.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
