Частота височного артериита (гигантоклеточный артериит, гранулематозный артериит дуги аорты и ее основных ветвей, болезнь Хортона—Магата—Брауна; М 31.5) составляет 2 на 100 тыс. населения, заболевают лица в возрасте от 50 до 70 лет, несколько чаще женщины.

Этиология заболевания неизвестна.

При гистологическом исследовании в сосудах обнаруживают грубую дезинтеграцию внутренней эластической мембраны артерий, реактивный фагоцитоз многоядерными гигантскими клетками продуктов распада, инфильтрацию плазматическими клетками.

Простое и ясное описание внешних признаков болезни дал J. Hutchinson еще в 1830 г. (приводится в кратком изложении): «Ко мне обратился пожилой джентльмен с жалобой на то, что он не может носить цилиндр из-за боли в виске. При осмотре можно было видеть набухшие извитые височные артерии, которые сильно пульсировали, были плотны и болезненны на ощупь. Кожа над ними была гиперемирована. С течением времени пульсация уменьшалась и, наконец, артерии превратились в плотные жгутики. Жалобы на боль в височной области прошли».

Болезнь начинается с продромального периода «ревматической полимиалгии»: субфебрилитета, летучей боли в мышцах, суставах, потливости по ночам, бессонницы [Barber H.S., 1957].

Наиболее типичным симптомом является головная боль. Она локализуется в височной, лобной или теменной, реже в затылочной области при вовлечении затылочной артерии. При осмотре видны набухшие, извитые, плотные артерии, кожа над ними гиперемирована. Боль пульсирующая, ноющая, приступообразно обостряется и может стать стреляющей или жгучей. Внешние раздражители способны спровоцировать боль в любое время.

Болезненная пульсация артерий постепенно усиливается, но со временем ослабевает, а потом полностью прекращается. Артерии превращаются в плотные, болезненные при пальпации жгуты. Вовлечение артерий лица проявляется синдромом «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка при еде и разговоре — это патогномонично для височного артериита. У 30—50% больных через 4—5 нед. после появления головной боли наступают нарушения зрения, вызванные либо ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерий сетчатки.

В остром периоде на глазном дне находят отек диска зрительного нерва. В случае вовлечения магистральных артерий на шее или сосудов мозга развиваются неврологические симптомы, обусловленные локальной ишемией мозга, бывают изменения психики и эпилептические припадки.

У большинства больных определяют гипо- и нормохромную микроцитарную анемию, резистентную к железосодержащим препаратам, умеренный лейкоцитоз с нормальной формулой белой крови, увеличение СОЭ.

Ускорение СОЭ до 30 мм/ч регистрируется у 70—100% больных, а СОЭ 50 мм/ч и более считается одним из критериев заболевания. Значительно повышается содержание а2-глобулина, содержание альбумина снижено, а фибриногена и С-реактивного белка повышено. Абсолютно подтвердить диагноз возможно гистологическим исследованием биоптата височных артерий. Нелеченая болезнь продолжается от 6 мес. до 2 лет и более, чаще 8—12 мес.

Лечение
Лечение антибиотиками и нестероидными противовоспалительными средствами не помогает. Эффективны кортико-стероидные гормоны [Shuck R.M., 1956]. Уже через 4—72 ч после применения преднизолона в дозе 40—80 мг/сут улучшается состояние, через 2—3 дня нормализуется температура, через 7— 10 дней — СОЭ.

Темп снижения дозы преднизолона определяется динамикой клинических показателей. При благоприятной динамике суточную дозу снижают по 5 мг в неделю. При достижении суточной дозы 15—20 мг — снижают на 1,5—2,5 мг в неделю. Лечение продолжаютдо нормализации лабораторных показателей (белковые фракции). В настоящее время рекомендуют назначать подобные дозы однократно через день.

L. Fernandez-Horlihy (1980) указывает, что такое лечение может продолжаться от 2 до 12 лет, причем в некоторых случаях после постепенной отмены стероидных препаратов возникает рецидив заболевания. В случае рецидива назначают преднизолон в дозе 15—20 мг/сут с медленным снижением дозы в случае благоприятной динамики (см. выше). В некоторых резистентных случаях добавляют один из следующих препаратов: метотрексат, азатиаприн, циклофосфамид [NesherG., SonnenblickM., 1994].

Учитывая столь длительные сроки лечения гормонами, считают необходимым подтверждать диагноз височного артериита исследованием биоптата височной артерии. Присутствие гигантских клеток в биоптате необязательно [хотя их находят в 95% случаев], достаточным считается выявление некроза внутренних слоев срединной мембраны, окруженного гистиоцитами и лимфоцитами (поскольку такие изменения бывают у всех больных височным артериитом).

medbe.ru