На основании как литературных данных, так и разнообразных экспериментов, произведенных в нашей лаборатории доктором Миртовским, результаты которых будут опубликованы в следующей книжке «Медико-биологического журнала», мы склонны весьма ограничить понятие гипо- и гиперваготонии как регулятора обмена. Разнообразные клинические симптомокомплексы, обычно относимые к этой области, могут быть не менее удовлетворительно объяснены нарушениями функций симпатической системы, колебания тонуса которой под влиянием некоторых форм эндокринии не могут быть оспариваемы.
Диссимиляторный невроз, каким является достаточно известный и хорошо обследованный симптомокомплекс базедовой болезни, есть невроз симпатической системы, повышенная возбудимость которой развивается под влиянием гипер- и одновременно дисфункции щитовидной железы. Характерные явления замедления обмена, который в определенных случаях (например, углеводного обмена) является единственным методологически правильным критерием функции симпатической системы, наблюдающиеся при гипотиреозах: микседеме, кретинизме, задержке роста, некоторых формах патологического ожирения.