Кариес — это инфекция, которой сегодня заражены практически все жители нашей планеты. По данным эпидемиологов, даже в Средние века распространенность кариеса в Европе была в три раза меньше современной. Причина победного марша зубной болезни кроется прежде всего в том, что мы едим.

В том, что зубы атаковала стойкая и трудно уничтожаемая инфекция, отчасти виновато само человечество. Сегодня большинство стоматологов придерживаются версии о том, что кариесогенная бактерия — Streptococcus mutans — перекочевала в ротовую полость из желудка 10−15 тысяч лет назад, когда первые племена наших предков перешли на земледелие и скотоводство, забросив охоту, и начали потреблять меньше белков (мяса) и больше углеводов (злаков, овощей и молочных продуктов). Как ни удивительно, инфекционную природу кариеса удалось достоверно установить менее полувека назад.

Бактерии, ответственные за развитие кариозного процесса, были определены в начале XX века. Но, помимо инициатора начальной стадии кариеса, S. mutans, среди «провокаторов» ученые позднее обнаружили также несколько других видов стрептококков и лактобактерий, продолжающих процесс, и, кроме того, вид актиномицетов, ответственный за кариес корня зуба. То, что причиной неприятной болезни являются именно стрептококки, вполне логично. Микробы этого рода тысячелетиями присутствуют в пищеварительной системе человека и животных, обычно не причиняя никакого вреда.

Для поддержания собственной жизни стрептококки используют углеводы нашей пищи, разлагая их с рекордной по сравнению с другими бактериями скоростью и оставляя после этого спирты, альдегиды или кислоты. С появлением больших городов и общественного питания кариозная бактерия захватывала все больше «ртов», а триумфа стрептококк достиг после промышленной революции, когда рафинированный сахар, лимонады и другие продукты с высоким содержанием сахарозы — идеального для быстрой ферментации углевода — стали дешевыми и доступными. Именно тогда зубной налет превратился для кариесогенных микробов в идеальную среду для паразитизма.

Механизм разрушения

Чтобы понять, как появляется кариес, прежде всего нужно знать, что эмаль зубов примерно на 95% состоит из минерала — гидроксиапатита кальция Ca10 (PO4)6 (OH)2. Его шестиугольные кристаллы объединяются в призмы и обеспечивают прочность костей и зубов. Эмаль только одного резца содержит около 5 млн минеральных призм.

Как и все гидроксильные («щелочные») минералы, гидроксиапатит разрушается под действием кислот. Происходит это из-за нарушения пресловутого кислотно-щелочного баланса, известного всем по рекламе жевательных резинок. Когда в рот попадает кислота, например с глотком вина, наш организм пытается ее нейтрализовать, и кальций из эмали перекочевывает в слюну. А без кальция минеральные призмы рушатся как карточные домики. Если процесс повторяется, кислоты атакуют расположенный под эмалью дентин. Тогда в зубе появляется кариозная полость — каверна.

Особенно «страшны» простые органические кислоты, такие как уксусная, молочная и лимонная. Поэтому, когда мы пьем вино или едим апельсин, эмаль наших зубов обречена на частичное разрушение. Но кислоты появляются во рту и без апельсинов. Стрептококки зубного налета питаются углеводами, которые мы едим, а побочным продуктом их ферментации являются как раз агрессивные кислоты. Чем проще углевод, тем быстрее из него образуется кислота. А это значит, что чем чаще мы едим простые углеводы (глюкозу, фруктозу, сахарозу), тем больше прогрессирует кариес.

Эмаль, образующая коронку зуба, — самое твердое вещество в организме человека. Тем не менее она не может противостоять химической атаке продуктов жизнедеятельности стрептококов S.mutans.

Приблизительно механизм развития этой болезни описал американский ученый-стоматолог Уиллоби Миллер еще в конце XIX века, назвав его химико-паразитической теорией. Это означает, что, с одной стороны, появление кариеса — процесс химический, но без микробов-паразитов он бы не был таким масштабным или бы вовсе нейтрализовывался. Как утверждает заведующая кафедры профилактики кариеса МГСУ Эдит Кузьмина, в появлении кариеса виноваты три причины: зубной налет с бактериями, углеводистая пища и слабая устойчивость зубной эмали. Это значит, что может быть только три способа борьбы с кариесом: есть как можно меньше простых сахаров (легко ферментируемых углеводов), сделать зубную эмаль более устойчивой к разрушению и, наконец, избавить зубы от налета, в котором прячутся стрептококки.

Горькая сладкая правда

Конечно, о том, что «от сладкого портятся зубы», люди знали давно, но доказать роль диеты в появлении кариеса удалось, только когда в ходе многочисленных независимых экспериментов было установлено, что стрептококки присутствуют в зубном налете и у людей, свободных от кариеса. Первый шаг в доказательстве «вины» сахара сделал датский профессор Фредерик фон дер Фер из Королевского стоматологического колледжа в Орхусе. В 1970 году фон дер Фер провел эксперимент, в котором группа добровольцев с хорошим состоянием зубной эмали полностью исключали гигиену рта — не чистили и не полоскали зубы после еды. Половина из них также несколько раз в день полоскала рот 50%-ным раствором сахарозы. Отсутствие гигиены увеличивало число бактерий в зубном налете, однако при сравнении состояния зубов тех, кто полоскал рот сладким раствором, с контрольной группой были обнаружены более явные признаки кариеса — деминерализация эмали и появление на ней пятен.

Если раньше, например, в не столь отдаленном XVIII веке, сахар был дорогим продуктом и появлялся в рационе далеко не каждого, то теперь, согласно стоматологическим опросам, большинство людей в России и многих других странах едят сладкое ежедневно. Как отмечает Эдит Кузьмина, важно не столько количество съеденного за раз сладкого, сколько частота его потребления.

укроп.org