Новые онкологические препараты позволяют врачам персонализировать лечение пациентов, опираясь на генетический профиль раковой опухоли. Однако, такие препараты, к сожалению, не всегда работают в полную силу среди определенных пациентов, более того, иногда они имеют нулевую эффективность.

Новое исследование, проведенное учеными из Массачусеттского института технологий и главной больницы штата Массачусеттс, выявило причину того, почему специфический класс онкологических препаратов, известный как ингибиторы киназы, не всегда эффективно воздействуют на рост раковой опухоли. Ученые обнаружили, что ингибиторы киназы успешно поражают назначенную цель, но в это же время провоцируют пробуждение защитной системы клеток, которая замещает пораженные препаратом клеточные системы.

Также исследователи показали, что нарушение обоих систем, основной и запасной, при помощи комбинированного воздействия ведет к лучшему результату.

По словам профессора Дугласа Лаффенбергера, ученые открыли недооцененный ранее механизм, вовлеченный в сопротивление таргетной терапии. Наличие такого механизма, скорее всего, свызано со слабой реакцией на некоторые ингибиторы киназы у части онкологических больных. Исследователи продемонстрировали, что добавление специфических препаратв, подавляющих резистентность клеток к ингибиторам киназы, повышает вероятность успешного лечения.

qqnews.ru