Немецкие ученые сумели перепрограммировать клетки печени (гепатоциты) в предшественники островковых клеток поджелудочной железы, способные вырабатывать инсулин.

Революционное лечение сахарного диабета 1 типа было успешно опробовано на лабораторных мышах.

Подробности исследования сотрудники Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка (Берлин) сообщают на страницах свежего номера Nature Communications.

Напомним, что при сахарном диабете 1 типа островковые клетки поджелудочной железы не могут вырабатывать достаточное количество инсулина для поддержания стабильного уровня глюкозы.

При неконтролируемом сахарном диабете гипергликемия постепенно вызывает повреждение периферических сосудов, нервов; нарушение зрения, работы почек и других внутренних органов.

О распространенности диабета ярко свидетельствует статистика ЦКЗ США: в 320-миллионной стране свыше 29 миллионов человек страдает сахарным диабетом, причем около 8 миллионов не знают об этом.

К «счастью», подавляющее большинство случаев заболевания приходится на сахарный диабет 2 типа, при котором организм становится малочувствительным к инсулину. Данную форму диабета относительно легко контролировать с помощью пероральных гипогликемических препаратов и строго рациона, а больные редко нуждаются в инъекциях инсулина.

При сахарном диабете 1 типа, который составляет около 5% всех случаев заболевания, больные нуждаются в постоянных инъекциях инсулина или пересадке островковых клеток поджелудочной железы. Данная процедура сегодня остается технически сложной и недостаточно надежной.

Перепрограммирование гепатоцитов: преимущества метода лечения
Немецкие специалисты в области регенеративной медицины долгое время изучали возможности восстановления популяции утраченных в результате болезни островковых клеток поджелудочной железы.

Идеальным решение стало перепрограммирование собственных клеток печени больного в инсулинпродуцирующие островковые клетки.

Метод оказался не только эффективным, но и простым с технической точки зрения – достаточно изменить экспрессию единственного гена, и клетка изменяет свою «природу». С клинической точки зрения перепрограммирование гепатоцитов также весьма удобно – материала много.

Хотя ранее уже были попытки создавать новые бета-клетки путем перепрограммирования других, новое исследование существенно упростило терапию. У мышей изменения экспрессии гена TGIF2 было достаточно для перехода гепатоцитов в менее «специализированное» состояние – затем достаточно правильного толчка, и новая популяция бета-клеток готова!

После введения модифицированных клеток мышам с диабетом восстанавливалась продукция эндогенного инсулина, уровень глюкозы у животных нормализовался, а новые бета-клетки работали как родные.

Ген TGIF2 контролирует дифференциацию клеток
Проводя эксперименты на мышиных эмбрионах, исследователи подтвердили: ген TGIF2 (Three-Amino-acid-Loop-Extension homeobox TG-interacting factor 2) отвечает за дифференциацию клеток, то есть «распределяет» незрелые клетки в печень или в поджелудочную железу.

«TGIF2 – ключевой рычаг, который определяет дальнейшую судьбу развивающейся клетки эмбриона. Пойдет она в печень или станет частью поджелудочной – это во власти одного гена», - поясняют ученые.

К сожалению, до внедрения нового метода лечения сахарного диабета 1 типа предстоит проделать немало работы. Ученые находятся на самых ранних стадиях доклинических испытаний, поэтому ожидать революционную терапию в клиниках стоит не ранее, чем через 3-5 лет.

«Между клетками мышей и человека есть, безусловно, значительная разница, которую мы обязательно преодолеем. Главное, что мы на правильном пути к принципиально новой терапии», - заявила руководитель исследования Франческа Спаньоли (Francesca Spagnoli).

medbe.ru