Ученые создали новый механизм «невритоз», который может стать полезным при лечении нейродегенеративных заболеваний.

Отличительной чертой нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Гентингтона, является прогрессирующая смерть нервных клеток головного мозга. Используя модели животных и нервные клетки, выращенные в лаборатории, ученые из Медицинской школы Университета Питтсбурга предлагают новый механизм, получивший название «невритоз», который может объяснить сокращение нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, открывая новые возможности для терапии.

Исследователи обнаружили, что, когда белки в митохондриях на концах невритов повреждены, новые не создаются, чтобы заменить их так быстро, как это происходит для митохондрий вблизи ядра. Команда ученых Фридландера назвала этот «невритоз» вариацией апоптоза, процесса гибели клеток, который включает активацию каспазы. «Нейрональные проекции действительно длинные, и чем дальше находятся от ядра, которое является центральной «фабрикой», тем труднее восстановить и пополнить клеточный состав, делая концы более уязвимыми даже для небольших напряжений», — сообщает Роберт Фридландер, профессор нейрохирургии и нейробиологии.

Для исследования команда Фридлендера использовала генетически модифицированных мышей, которые проявили симптомы заболевания, включая ускоренное отключение нейронов друг от друга. «Вполне вероятно, что «невритоз» происходит в нервных клетках в норме и не приводит к гибели клеток, но при нейродегенеративных заболеваниях существует более высокий уровень стресса для уже уязвимых концов невритов, что может подтолкнуть «невритоз» и привести к гибели клеток», — сообщают ученые в исследовании.

aspekty.net