Недавно ученые нашли нового виновника, который играет большую роль в степени тяжести астмы: это небольшой протеин, известный как хемокин, или CCL26. Такой интересный результат был опубликован в журнале "JournalofLeukocyteBiology", он стал первым, продемонстрировавшим то, что данный белок является потенциальным регулятором миграции астматических эозинофилов, который, как правило, можно наблюдать в астматических воздушных путях. Полученный результат вполне может привести к определению новой цели для лекарственных препаратов, применяемых в лечении астмы.

По словам Мишеля Лявиолетта (MichelLaviolette, MD), исследователи надеются на то, что полученная ими информация поможет разработать инновационный метод лечения, который бы смог остановить бронхиальное воспаление и обеспечить специфическую эффективную и хорошо переносимую альтернативу существующим методам лечения астмы.

В частности, данные эксперимента предполагают, что хемокин CCL26 играет важнейшую роль в патогенезе астмы и ее степени тяжести, поскольку он поддерживает восстановление эозинофилов на начальной стадии заболевания и, вероятно, в дальнейшем при тяжелой степени астмы, которая связана с постоянной эозинофилией легких.

Контроль эозинофилов является центральной задачей при лечении астматических заболеваний, в связи с чем скрытые механизмы эозинофилии должны стать первичной целью лечения.

globalscience.ru