Болезнь обычно хроническая и не представляет опасности для жизни в тех случаях, когда субстратом ее не является неизлечимое органическое заболевание мозга (опухоль).
Далее, такая «гипофизарная» полиурия, как правило, прекращается не позже чем через две-три недели после операции удаления мозгового придатка, если только операция не вызвала стойких изменений в сором бугре или других вегетативных центрах, связанных своими вазомоторными влияниями с почками. Высказываемое Шефером предположение, что полиурия исчезает вследствие достаточного развития заместительной функции прибавочных гипофизов, не подтверждается результатами эксперимента: животные, лишенные гипофиза, много месяцев живут после операции, не возобновляя постоперационной полиурии, но в то же время все ярче выявляя по сравнению с контрольными несомненные симптомы гипофизарной недостаточности: задержку роста, ожирение, повышение границы ассимиляции углеводов и т. д.
Обсуждение патогенеза полиурии, возникающей временно после экстирпации мозгового придатка, уместнее будет отложить до главы о так называемых вегетативных центрах обмена. Однако уже здесь на основании сказанного можно с полным правом заключить, что ни экспериментальная -патология, ни патологическая анатомия не представили ни одного бесспорного указания на возможность чисто гипофизарного (без вовлечения вегетативных центров в патогенез болезни) происхождения несахариого диабета.
Но психологически он понятен даже у такого крупного ученого, как профессор Парижского медицинского факультета и член Медицинской академии Нобекур: современные эндокринологи в своем стремлении обогнать друг друга смелостью гипотез и широтой обобщений способны запугать и запутать даже авторитетного ученого. Что же думать о самих рядовых эндокринологах и их жертвах — врачебной массе и даже широкой публике?
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
