Два весьма важных вопроса, неизбежно возникающие в связи с этим: куда исчезает кальций из крови при паратиреоидной недостаточности и за счет какого — ионизированного или коллоидного — органически связанного кальция развивается эта гипокальцемия?
В нашу задачу отнюдь не входит систематическое описание клинических симптомокомплексов. Как уже указывалось, основная цель работы—критическое рассмотрение оснований, на которых строится современное учение об их эндокринном патогенезе. Поэтому и в данной главе мы не будем останавливаться на описании различных проявлений спазмофильного диатеза у детей и взрослых.
Детская спазмофилия, как известно, характеризуется легким возникновением конвульсий, явлений ларингосиазма и повышенной механической и электрической возбудимостью мышц. Были попытки поставить эти явления в связь с последующим развитием эпилепсии. Ввиду того что в настоящее время мало кто придает значение этой гипотезе, мы также не будем на ней останавливаться. Остановка дыхания, паралич сердца («тетания» сердца), смерть от асфиксии вследствие ларингоспаз-ма могут быть причиной внезапной смерти ребенка. В некоторых случаях такой внезапной смерти вскрытие обнаруживает кровоизлияния в эпителиальных тельцах. Однако в целом ряде случаев внезапной смерти детей-спазмофиликов в паращитовидных железах не находят никаких изменений. Да и при наличности их можно ли считать эти кровоизлияния причиной, а не следствием внезапно наступившей асфиксии. Эксперимент во всяком случае показывает, что полное удаление паращитовидных желез не вызывает внезапной смерти. Приведенные данные с неопровержимой ясностью показывают, что патогномоничным признаком как полной, так и частичной (скрытые формы) паратиреоидной недостаточности является понижение концентрации кальция крови.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
