При панкреатическом диабете гликозурия и гипергликемия совершенно не зависят от содержания гликогена в печени. Открытие инсулина, давшее возможность глубже проникнуть в биохимическую сущность патогенеза панкреатического диабета, как увидим, показало, что при этой болезни расстраивается не диастазирование гликогена, а образование промежуточных продуктов углеводного обмена, именно тех форм, в которых организм способен сжигать сахар. Следствием этого является нарушение синтетической (а не диастатической) функции печени и окислительных процессов в мышцах.

Между тем при микседеме граница ассимиляции сахара значительно повышается. Гликозурия была найдена и во многих случаях акромегалии (Борхардт).

Все эти данные повели к созданию Эгипингером, Фальта и Руэдин-гером упомянутой схемы, устанавливавшей .прямые синергические (между щитовидной железой и надпочечниками) и антагонистические (между этими железами и поджелудочной) эндокринные корреляции.

Основная ошибка этой схемы и множества других, возникших вскоре за этой по закону подражания и внесших невероятную путаницу в учение о функциях желез с внутренней секрецией, в том, что один симптом сложного патологического явления принимается за его сущность. Адреналин вызывает гликозурию, возбуждая окончания симпатических нервов в печени и таким образом стимулируя диастазирование печеночного гликогена. У животного, печень которого не содержит гликогена, адреналин не может вызвать ни гипергликемии, ни гликозурии. Кроме того, адреналиновая гликозурия есть результат искусственной адреналиновой интоксикации. После всего сказанного в гл. III о физиологическом значении адреналина гипотеза о регуляции содержания сахара в крови при посредстве секреции в кровь хромафинной тканью адреналина кажется совершенно невероятной.

http://pannochka.net