Шаде в повышении гидрофильиости тканевых коллоидов видит причину отека, действующую еще тогда, когда видимого отека нет, создавая состояние предрасположения к отеку — Oedembereitschaft (франц. preoedeme). Остается, однако, совершенно невыясненным: гистологическое набухание тканей является причиной или следствием постепенного накопления жидкости в лакунарных пространствах. Еще одно обстоятельство, кажущееся мне весьма существенным. Этот вопрос в весьма категорической форме ставят Лаббе и Виоль в только что вышедшей (1927) монографии «Metabolisme de Геаи». Показав, что сама мышечная ткань в условиях их эксперимента не подвергается набуханию, авторы заключают: «В противоположность теории Фишера, не бывает набухания клеток, и отек не является следствием сначала накопления воды в клетке и затем выделения жидкости в лакунарную ткань. Отек образуется в этой последней».

Скопление жидкости в лакунарных пространствах может возникать как следствие перекачивания ее туда из крови сосудистой мембраной. Проблема патогенеза отека в этом случае становится проблемой изучения физико-химических изменений эндотелия капиллярной стенки, вызывающих нарушение ее секреторных свойств (Гайденгайн), ее порозности (Людвиг и его последователи), ее полупроницаемости и элекции (современная терминология).

Изменения липоцитического коэффициента также неоднократно изучались как возможная причина отека. Эти работы исходили из наблюдений Мейера и Шефера, что гидрофильность смеси белков с липоидами тем больше, чем больше в этих липоидах содержится холестерина. По наблюдениям этих авторов, содержание в тканях воды пропорционально их липоцитическому коэффициенту, т. е. отношению содержания в них холестерина к жирным кислотам.

http://pannochka.net