Учение о роли ионного действия солей в образовании отека, особенно подчеркнутое Блюмом в отношении иона натрия, опирается на колеблющиеся цифры. И хотя нет сомнения, что ионное действие солей не может не иметь значения при определении проницаемости мембран и заслуживает самого детального изучения, нарушение нормальных соотношений в этой области склонны признавать скорее следствием, нежели причиной отека. То же следует сказать и о колебаниях липемического и липоцитического коэффициентов.

Если же это нарушение имеет место в ограниченной области, имеющей тесную связь с серозной полостью, легко образуется водянка. Механического происхождения асцит при циррозе печени имеет, однако, тот же патогенез, что и нефротический, голодный или кахектический отек организма. В основе его лежит нарушение равновесия между механическим давлением крови в капиллярах и осмотическим давлением кровяной плазмы. Разница заключается лишь в том, что в одних случаях усиливается гидратирующее влияние одного фактора, в других — ослабевает дегидратирующее влияние другого.

Мы пришли как будто бы к возможности установить единство патогенеза клинически различных видов отека. Значит ли это, что в патогенезе отека для нас не осталось более загадок? Если бы это было так, — не нужно было бы всего предшествовавшего изложения. Достаточно было бы догматически в нескольких строчках изложить содержание заключительных страниц этой статьи.

Выявить хотя бы часть этих вопросов перед читателем и наметить пути для разрешения некоторых из них входило в задачу этой статьи в неменьшей мере, чем изложить современный актив учения о патогенезе отека.

И, если читателю все же покажется, что окончательное решение проблемы отека не приблизилось, а отодвинулось от него, я позволю себе ему напомнить, что звезды стали для нас много доступнее с тех пор, как мы точно узнали, как далеко они от нас отстоят.

http://pannochka.net