Гистерезис соединительной ткани, старение ее коллоидов, их уплотнение и конденсация, обеднение их водой (старческое высыхание коллоидов), понижение их капиллярной активности, качественное и количественное изменения электрических зарядов клеточных мицелл соединительной ткани самым существенным образом отражаются на общем состоянии организма, на питании его тканей, на его общей физиологической активности.
Уже и сказанного достаточно, чтобы представить себе, какое огромное влияние оказывает тот или иной соединительнотканный тип конституции (фиброзный, астенический, липоматозный, пастозный) на восприимчивость организма к инфекции, на его предрасположение к развитию в нем злокачественного новообразования. Клиницисты, лишь медленно и постепенно присоединяющиеся к предложенному мною разделению конституциональных типов по характеру их соединительной ткани, давно, однако, отметили лимфатизм (пастозная конституция) как одно из условий, отягощающих течение инфекционного и новообразовательного процессов, хорошо знают неблагоприятное влияние блокады жиром соединительной ткани при липоматозной конституции, отметили медленную изнашиваемость соединительной ткани и долговечность астеников, не ставших жертвой туберкулеза, и наклонность к развитию склеротических явлений у крепких субъектов фиброзной конституции, наиболее удовлетворяющей нашим традиционным представлениям о физиологической норме.
Системность соединительной ткани в полной мере выявляется в тождественности и специфичности ее реакций на специфические раздражители: плазмома при сифилисе, эпителиоидные, гигантские клетки и лимфоциты при туберкулезе, «лепрозные» клетки, клетки Микулича ИТ. д. Все сказанное позволяет выделить соединительную ткань в организме в самостоятельную физиологическую систему.