При сердечной недостаточности, чаще хронической, преимущественно правожелудочковой, в почках возникают морфологические и функциональные изменения, клинически проявляющиеся мочевым синдромом (протеинурия), иногда умеренным гипертоническим и в исключительно редких случаях нефротическим синдромом.
Патогенез. Изменения в почках, будучи следствием сердечной недостаточности, в свою очередь включаются в сложную патогенетическую цепь, обусловливая или усугубляя некоторые проявления сердечной недостаточности, главным образом задержку натрия и воды. Эти изменения можно рассматривать как первично целесообразную реакцию, направленную на сохранение гомеостаза в условиях недостаточности кровообращения — сохранение адекватного количества циркулирующей крови и поддержание изотоничности жидкостей тела. Однако задержка натрия и воды еще более ухудшает кровообращение, замыкая таким образом порочный круг.
Застой в большом круге кровообращения и повышение давления в почечных венах обусловливают спазм почечных артериол и уменьшение почечного кровотока, приводящие к снижению клубочковой фильтрации, а также к увеличению канальцевой реабсорбции натрия и воды вследствие определенных, преимущественно гуморальных, влияний (А. К. Мерзон, Friedberg и др.).
Салуретики, действующие путем снижения реабсорбции натрия в дистальных канальцах, эффективны лишь постольку, поскольку достаточное количество натрия доходит до дистальных канальцев. Если проникновение натрия в дистальные канальцы снижается (вследствие интенсивной реабсорбции его в проксимальных канальцах или падения фильтрации), то обнаруживается резистентность к салуретикам (de Wardener, 1970) и лечение должно быть дополнено средствами, увеличивающими клубочковую фильтрацию (производные пурина, например, эуфиллин).
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
