Подтверждение теории патогенеза люпус-нефрита дает экспериментальное изучение заболевания, близкого СКВ, у новозеландских мышей. В 1963 г. Helyer и Howie описали заболевание у самок гибридного штамма мышей NZB NZW, которое характеризовалось спонтанным развитием приобретенной аутоиммунной анемии, нефропатии (морфологически очень напоминающей волчаночную почку человека) и развитием феномена LE-клеток. С 5-месячного возраста у животных появляются антитела к ДНК, с 6 месяцев — протеинурия, еще через месяц наступает смерть. Lambert и Dixon показали, что иммуногистохимически поражение клубочков, как и при волчаночном нефрите человека, характеризуется зернистым или глыбчатым отложением иммуноглобулина G и комплемента вдоль капиллярных стенок и в мезангиуме. Иммунофлюоресцентные методы выявляют в клубочках также ДНК и антитела к ДНК. Титр антиядерных антител в элюате клубочков в 80 раз больше титра в сыворотке (при такой же концентрации иммуноглобулина G). Кроме того, антиядерные антитела обнаруживались в элюатах и при отсутствии их в сыворотке, в основном антитела к ДНК и в меньшей степени к нуклеопротеиду.

Введение ДНК мышам с циркулирующими антителами ускоряло развитие нефрита (но не приводило к нефриту у мышей без циркулирующих антител). Введение ДНК мышам, у которых в сыворотке имелись циркулирующие антитела, но отсутствовал комплемент, не вызывало нефрита. С точки зрения Lambert и Dixon, эти эксперименты с большой вероятностью подтверждают роль комплексов в патогенезе нефрита при СКВ. Иммуносупрессия циклофосфамидом предупреждает как появление антиядерных антител, так и развитие гломерулонефрита.

В то же время имеются и доказательства определенной роли гиперчувствительности замедленного типа, клеточного иммунитета, опосредованного лимфоцитами (как это доказано, например, для тиреоидита Хашимото, аллергического энцефалита).

http://pannochka.net