Медики впервые нашли конкретную генетическую аномалию, наличие которой повышает вероятность развития мигрени. Кроме того, они смогли и объяснить то, почему так происходит - следовательно, приблизили и создание новых лекарств.

В работе международного коллектива специалистов, о которой сообщается на сайте Сангеровского института Welcome Trust описывается небольшой участок восьмой хромосомы, затрагивающий всего два гена. Определенные изменения в этом месте ДНК приводят к нарушению работы нейронных сетей, использующих глутаминовую кислоту - а эти сбои, в свою очередь, вызывают и приступы мигрени.

Приступы мигрени, по оценке американских врачей, наносят экономике страны такой же ущерб, как и сахарный диабет. А эксперт ВОЗ и вовсе записывают это заболевание в двадцатку наиболее вредящих жизни - несмотря на отсутствие смертельных исходов, мигрень отнимает у людей немало лет жизни и отравляет существование острой головной болью.

Закон больших чисел

Исследование, которое в ближайшее время появится на страницах Nature Genetics, примечательно не только тем, что медики впервые обнаружили конкретный участок ДНК вместо общего вклада наследственного фактора (о том, что на риск мигрени влияют какие-то гены, было известно, вопрос был в том, какие именно). Оно отобрано для публикации в авторитетнейшем журнале (Nature и Science - два самых престижных научных издания) еще и из-за масштабности - только для предварительных выводов потребовалось проанализировать геном 3000 больных мигренью и сравнить его с ДНК 10 тысяч здоровых людей.

Для подтверждения открытия ученые привлекли еще три тысячи больных и 40 тысяч никогда не страдавших мигренью добровольцев: население не самого маленького города! Причем участников набирали не в одной стране, а в Германии, Нидерландах и Финляндии - для исключения каких-то локальных закономерностей.

От ДНК к мигрени

Прослеженная учеными цепочка от вариаций в ДНК до головной боли так же достаточно нетривиальна. Определенные изменения на участке восьмой хромосомы человека приводят к тому, что ген MTDH/AEG-1 меняет свою активность в клетках - что влечет за собой изменения в работе еще одного гена, EAAT2 (при том, что структура EAAT2 не меняется). А он, в свою очередь, меняет уровень глутаминовой кислоты, напрямую задействованной в передаче сигналов между нервными клетками.

Причем особенно интересно то, что EAAT2 привлекал внимание медиков и раньше. Этот ген, кодирующий переносящий через клеточные мембраны молекулы глутаминовой кислоты белок, рассматривался как ключевая деталь в механизме развития других болезней. Эмоциональные расстройства, депрессия и даже шизофрения - спектр возможных расстройств был достаточно широк и можно рассчитывать на то, что новые данные о связи с EAAT2 других генов помогут не только для создания новых средств от мигрени.

news.gradusnik.ru