Исследователи из Университета Джорджии показали, что фермент, который делает штамм холерных вибрионов El Tor устойчивым к мощным антибиотикам, отличается по механизму действия от аналогичных бактериальных белков, известных науке. Результаты их исследования, опубликованные в журнале Journal of Biological Chemistry, возможно, позволят преодолеть нарастающую угрозу антибиотикорезистентности.

Катионные антимикробные пептиды или CAMPs – комплексы, которые в норме вырабатываются бактериями и иммунными системами высших животных, а также синтезируются искусственно для последующего фармакологического использования, в том числе в качестве препаратов последней линии. Как оказалось, штаммы возбудителей холеры достигают устойчивости к CAMP, «маскируя» химически свою клеточную стенку, предотвращая тем самым связывание с пептидами CAMPs, которые, по идее, должны разрушать стенку и убивать бактерии.

Последнее исследование показало, как холерный вибрион (Vibrio cholerae) защищается от лекарств: к липиду А, одному из компонентов наружной мембраны клетки вибриона, фермент AlmG присоединяет глицин, самую маленькую из аминокислот. Эта неприметная модификация изменяет заряд молекул липида А, предотвращая связывание с CAMP.

Липидная модификация – достаточно изученный защитный механизм, наблюдаемый у ряда бактерий, но у холерного вибриона этот процесс уникален – и благодаря ферменту AlmG. В ходе экспериментов выяснилось, что AlmG улучшает функциональность защиты бактерии.

Такая необычная форма устойчивости к антибиотикам потенциально опасна при пандемии холеры. Гены, кодирующие детерминанты резистентности к антибиотикам, могут распространяться между различными видами бактерий, поэтому этот уникальный механизм резистентности к лекарственным средствам CAMP у холерного вибриона вызывает потенциальную озабоченность специалистов.

zdravoe.com