Специалисты изучали лабораторных мышей, испытывающих недостаток в гене лептина - гормона, произведённого жировыми клетками, который играет важную роль в контроле аппетита и метаболизме тела. Группа жировых клеток от нормальных грызунов была пересажена в организм животных с дефицитом лептина. Такая пересадка привела к хроническому воспалению вокруг жировых клеток под названием адипоциты и неправильной реакции иммунитета, когда клетки макрофаги наносили ущерб собственным тканям организма и активировали подстрекательный хемокин МСР1. Сейчас американские врачи рассматривают механизмы, которые помогли бы остановить сердечное воспаление и пытаются определить биомаркеры, вызывающие атеросклероз.

АМИ - ТАСС