ДИАБЕТ САХАРНЫЙ – сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение. Эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ, ангиопатией (сосудистой патологией). Сахарный диабет представляет собой самую распространенную эндокринную патологию. В его развитии существенную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды. Однако характер наследственной предрасположенности и факторов риска различны при разных типах диабета. Факторами риска развития сахарного диабета являются появление аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение, нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетическая отягощенность по сахарному диабету и др.

Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) связывают с поражением инсулинобразующих клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, приводящим к дистрофии этих клеток, сморщиванию самих островков и почти полному прекращению образования инсулина. При I типе диабета содержание инсулина в крови резко снижено (вплоть до полного его отсутствия). Отмечают выраженные нарушения обмена веществ. Глюкоза не попадает в клетки, накапливается в крови (развивается гипергликемия), выводится с мочой (глюкозурия), недостаток инсулина стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Снижение утилизации глюкозы клетками в условиях дефицита инсулина вызывает развитие тяжелого энергетического голода и активизацию всех контринсулярных гормонов, обеспечивающих гомеостаз глюкозы в организме (глюкагона, глюкокортикоидов, адренокортикотропного гормона, гормона роста, а также катехоламинов). Повышенный выброс в кровь этих гормонов активизирует процессы глюконеогенеза, гликолиза, гликогенолиза, липолиза и протеолиза (в организме не только усиливается распад белков, протеолиз, но и нарушается их синтез). Повышенный распад жиров (липолиз) приводит к увеличению их содержания в крови – липемии; избыточные количества жирных кислот, образовавшихся при распаде жиров, попадают в печень и участвуют в образовании кетоновых тел, которые при поступлении в кровь вызывают закисление внутренней среды организма – кетоацидоз. Инсулинзависимый сахарный диабет, как правило, развивается у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к заболеванию именно данного типа. Различают аутоиммунную и вирусиндуцированную формы инсулинзависимого сахарного диабета. Факторами риска в отношении диабета I типа служат такие вирусные инфекции, как краснуха, вирусный гепатит, эпидемический паротит, а также интоксикации некоторыми химическими веществами и бактериальными токсинами.

Инсулиннезависимый сахарный диабет, или сахарный диабет II типа, связывают с понижением чувствительности специфических клеточных рецепторов тканей к инсулину или с понижением чувствительности бета-клеток к глюкозному стимулу. У части больных сахарный диабет II типа может развиться из-за поступления в кровоток неактивного гормона в результате полного отсутствия или понижения активности фермента, катализирующего так называемый ограниченный протеолиз проинсулина. Не связанный клеточным рецептором инсулин не может проявить своего действия, и глюкоза не утилизируется клеткой. Однако инсулинобразующие клетки и сама ткань островкового аппарата поджелудочной железы при сахарном диабете II типа не изменены, секреция инсулина в ответ на глюкозный стимул, хотя нередко и замедленная, сохраняется, и содержание гормона в крови обычно соответствует верхней границе нормы. Отмечают также гипергликемию и глюкозурию, но высокую концентрацию кетоновых тел в крови наблюдают редко. Сахарным диабетом II типа чаще болеют лица старше 50 лет, особенно женщины. Наследственная предрасположенность при этом типе заболевания играет большую роль, чем при диабете I типа. Для больных инсулиннезависимым сахарным диабетом характерна избыточная масса тела; более 70% больных страдают ожирением. Основными факторами, приводящими к развитию сахарного диабета II типа у людей с наследственной предрасположенностью к этой патологии, являются гиподинамия, переедание, ожирение. Переедание, особенно злоупотребление углеводистой пищей, приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии, вследствие чего уменьшается не только способность специфических клеточных рецепторов взаимодействовать с инсулином, но и количество таких рецепторов в ткани, что также вызывает снижение биологической эффективности инсулина и усиление гипергликемии. Поддержанию гиперинсулинемии (и поэтому инсулинрезистентности) при сахарном диабете II типа способствует изменение секреции некоторых гормонов пищеварительной системы. Факторами риска в отношении инсулиннезависимого сахарного диабета являются также артериальная гипертеизия, ишемическая болезнь сердца, частые стрессовые ситуации.

Помимо описанных типов, выделяют сахарный диабет, связанный с определенными состояниями и синдромами. Так, сахарный диабет может развиться при недостаточности питания, болезни Иценко-Кушинга, хромаффиноме, диффузном токсическом зобе и другой эндокринной патологии; длительном бесконтрольном применении кортикостероидов, гормональных противозачаточных и мочегонных средств. В особую форму выделяют также диабет беременных. В отдельный клинический класс выделена группа лиц высокого статистического риска развития сахарного диабета. К ним относят женщин, у которых в период беременности отмечалось нарушение толерантности к глюкозе, женщин, родивших ребенка с массой тела, превышающей 4500 г, лиц, у которых оба родителя страдают сахарным диабетом, а также лиц, у которых в период острого заболевания нарушалась толерантность к глюкозе.

Источник