Ученые Европейской лаборатории молекулярной биологии (Монтеротондо, Италия), работающие под руководством Нади Розенталь (Nadia Rosenthal) и Манолиса Паспаракиса (Manolis Pasparakis), в экспериментах на мышах установили новый механизм, позволяющий предотвратить атрофию мышц в результате повреждения, а также ускорить процесс восстановления дефектов.

Атрофия мышц может развиться в любом возрасте из-за генетических дефектов, сердечной недостаточности, повреждения спинного мозга или онкологического заболевания. Мышечная ткань представляет собой сложную систему, функционирование которой невозможно без поддержания постоянного баланса процессов синтеза и разрушения белков.

Если этот баланс нарушается в результате болезни или травмы, мышцы начинают атрофироваться. Одним из главных действующих лиц этого процесса является сигнальная молекула NF-kB, известная как медиатор воспаления, а также участвующая, согласно не так давно опубликованным данным, в развитии таких дегенеративных заболеваний, как рассеянный склероз.

Целью работы исследователей была идентификация роли NF-kB в процессе атрофии мышечной ткани. Сначала, посредством блокирования белка IKK2, подающего сигнал к синтезу NF-kB, они исключили присутствие этого вещества в мышцах мышиных лапок. После этого, для воспроизведения последствий повреждения спинного мозга, блокировались пути взаимодействия спинного мозга и мышц ног, что в обычных условиях неизменно приводит к атрофии мышц конечностей.

Результат эксперимента превзошел все ожидания – мышцы животных абсолютно не атрофировались и сохраняли свой нормальный размер, силу и форму, характерные для здоровых мышей. Кроме того, ученые продемонстрировали, что блокада белка IKK2 способствует ускорению восстановления повреждений мышечной ткани.

То, что снижение уровня NF-kB способствует сохранению мышечной массы, указывает на возможность разработки терапевтических подходов к лечению мышечной атрофии, основанных на блокировании белка IKK2. Авторы также продемонстрировали, что положительный эффект можно усилить путем введения в мышцы фактора роста IGF-1, известного благодаря своей способности способствовать росту клеток сердечной и скелетных мышц.

Человеческие и мышиные молекулярные сигнальные механизмы, для запуска которых необходимы NF-kB и ростовые факторы, очень сходны, поэтому авторы считают, что в ближайшем будущем мы можем рассчитывать на создание новых высокоэффективных методов лечения атрофии мышц.

www.speleomed.ru