Любое лекарство, убийственное для раковых клеток, неизбежно по дороге к ним губит и нормальные клетки, ослабляя организм пациента в целом. Это главная проблема химиотерапии. Фармацевты, работающие в этой области, ищут способы прицельной доставки препарата к поврежденным клеткам. Нанотехнологии позволяют принципиально решить проблему, поскольку наночастицы могут достаточно легко проникать внутрь живых клеток. И доставлять “яд” для больной клетки. До сего дня реализовать эту идею на практике не удавалось. Очередную попытку предприняли сотрудники Пенсильванского университета во главе с Питером Батлером. Они решили заключить лекарство внутрь наночастиц из фосфата кальция. Такие наночастицы легко получать, они не ядовиты, в растворе не слипаются друг с другом. У этого вещества есть особенность: при кислотности, свойственной крови, оно не растворяется, а если кислотность среды повысится, частицы растворятся и выпустят препарат наружу. Кислотность среды поддерживается на строго определенном уровне, от этого параметра зависит существование организма. Но в области раковой опухоли это правило нарушается — там уровень кислотности повышен. Кратковременно можно слегка повысить и уровень кислотности крови, например за счет дыхательных упражнений. Ученые начинили фосфатные частицы флуоресцентным красителем. Частицы исправно окрашивали клетки эндотелия аорты быка при повышении кислотности — следовательно, туда проникли. Затем перешли к опытам с настоящим лекарством, вызывающим гибель раковых клеток и тормозящим развитие нормальных. “Мы попытались создать систему, которая позволит решать одновременно две задачи — борьбу с раковыми и сосудистыми заболеваниями, — разъяснил Питер Батлер. — В одном случае нужно убить анормальные клетки, в другом (при атеросклерозе) — замедлить рост нормальных клеток гладких мышц. При правильном подборе дозы лекарства можно решить обе задачи. В опытах с культурами клеток гладких мышц человека мы сумели на 80% подавить их рост при дозе в 25 раз меньшей, чем возникает при свободном введении препарата”. http://news.gala.net/?cat=9&id=315094