Для того, чтобы понять, какие механизмы задействованы в лечении целлюлита, рассмотрим, какие процессы происходят на клеточно-молекулярном уровне, почему они приводят к развитию целлюлита и как можно эти процессы «повернуть вспять» и использовать в борьбе с самим целлюлитом.

Одной их причин развития целлюлита является накопление липидов (жиров) жировыми клетками (адипоцитами) в определенных участках тела и определенном слое кожи – гиподерме, именуемой также подкожной жировой клетчаткой. Гиподерма – это слой кожи, следующий за эпидермисом (самым верхним слоем), базальной мембраной и дермой.

Целлюлит начинается с нарушеня баланса между липогенезом (синтезом липидов) и липолизом (расщеплением липидов) в адипоцитах гиподермы. Термин «гипертрофия адипоцитов» означает увеличение размера адипоцитов и содержания в них липидов.

При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается неравномерно в отдельных группах адипоцитов. Вот почему целлюлит частенько встречается у худых и не всегда бывает у полных женщин.

При целлюлите изменения происходят не только в работе адипоцитов, но и в деятельности других клеток гиподермы – фибробластов: одновременно с накоплением жира происходит интенсивный синтез коллагена, разрастание и уплотнение фиброзной ткани соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а прямо-таки стискивают дольки жировой ткани. В результате образуются плотные «тугие» жировые капсулы. Часть гипертрофированных адипозных долек выпячивается в дерму, приподнимает базальную мембрану и эпидермис – и в результате поверхность кожи приобретает характерный рельеф апельсиновой корки. Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через альфа- и бета –адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация альфа-рецепторов стимулирует синтез и накопление жира (липогенез), а бета –рецепторов – его расщепление (липолиз). Показано, что разрастание жировой ткани сильно зависит от соотношения в клетказ альфа- и бета –рецепторов. При целлюлите возрастает дисбаланс между липолизом и липогенезом – липогенез превалирует. К тому же из-за нарушения проницаемости мембран адипоцитов жир оказывается намертво запертым в клетках, причем клетка продолжает синтезировать липиды, а вот эффективно расщеплять их на глицерин и жирные кислоты и высвобождать из клетки уже не может – даже когда организм в этом остро нуждается. В одной из американских публикаций эту ситуацию остроумно назвали «one way ticket» – «билет в одну сторону»: в клетку прибывают все новые и новые липиды, а обратного пути из клетки для них нет. Теперь должно быть понятно, почему правильное название целлюлита – липодистрофия – нарушение обмена липидов. Также должна быть ясной вся тщетность попыток ликвидировать целлюлит снижением калорийности рациона питания и интенсивными физическими нагрузками.

Зато понимание природы жирового перерождения гиподермы дало возможность для разработки методов лечения целлюлита, основанных именно на воздействии на альфа и бета- рецепторы адипоцитов.

У женщин в наиболее вероятных местах появления целлюлита альфа-рецепторов в несколько раз больше, чем бета-рецепторов. Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных областях тела. Максимальное количество альфа-рецепторов расположено в области живота. При избыточном поступлении калорий живот первым получает свою долю жира и долго удерживает его. При снижении калорийности рациона питания живот сразу не исчезает, более того, даже при полном длительном голодании сначала ввалятся щеки, изморщинится кожа и обвиснет грудь, а живот и «галифе» уберутся последними.

Целлюлит всегда сопровождают отеки. При целлюлите происходит нарушение функционирования калий-натриевого насоса клеточных мембран и увеличение в подкожной жировой клетчатке концентрации «гигроскопических» полисахаридов, которые связывают и удерживают молекулы воды – это все приводит к задержке жидкости в гиподерме. При этом в верхнем слое кожи – эпидермисе – эти полисахариды могут быть в дефиците. Этим неравномерным распределением полисахарида в коже объясняется наблюдаемое иногда сочетание сухости кожи с отечностью. Нарушение микроциркуляции крови и лимфы, неизбежное при целлюлите из-за сдавливания сосудов жировыми капсулами и разросшейся фиброзной тканью, усиливает задержку жидкости в зонах целлюлита, что делает «апельсиновую корку» еще рельефнее. Ухудшение микроциркуляции усиливает и дряблость кожи, которая неизбежно развивается одновременно с целлюлитом (из-за ухудшения состояния эпидермиса и дермы) и подчеркивает все неровности, обусловленные гипертрофией адипоцитов.

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока через жировую ткань усиливается липолиз, а при замедлении – липогенез. Поэтому важной составляющей в комплексном подходе к лечению и профилактики целлюлита являются физические упражнения (с разумной нагрузкой), массаж и другие методики, усиливающие микроциркуляцию в проблемных зонах.

Современные терапевтические методы лечения целлюлита основаны на следующем:
- Активизация бета-рецепторов и стимуляция липолиза.
- Подавление альфа-рецепторов и угнетение липогенеза.
- Лимфодренаж и стимуляция оттока тканевой жидкости
- Стимуляция периферического кровообращения и улучшения тонуса сосудов дермы и гиподермы.
- Разбивание жировых капсул,
разрыхление» жира и фиброзных волокон в гиподерме.

- Стимуляция работы мышц.
- Повышение эластичности кожи, улучшение состояния эпидермиса и дермы.

Источник