Изучаемый белок, который сделал из нормальных лабораторных мышей спортсменов, пригодится в развитии новых средств для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Паркинсона, Альцгеймера и Лу Герига.

Исследователи сообщают, что белок rhTFAM (рекомбинантно-человеческий фактор выражения митохондрий А) успешно проник и стимулировал митохондрии мышей, в два раза повышая их выносливость в беге.

Поскольку многие нейродегенеративные заболевания связаны со сбоем в работе митохондрий, ученые сосредоточились на поиске новых методов для их восстановления. Белок TFAM может быть спроектирован так, чтобы легко проникать через клеточные мембраны и попадать в митохондии. Опыты показали, что он воздействовал на митохондрии клеток, обладающими пораженными ДНК так, как и на мышиные.

Ученые также описали метод производства белка в необходимых количествах.

Митохондрия – электростанция в клетке, которые преобразовывают пищу и обеспечивает энергией все ткани организма. При их повреждении энергия не производится, потому происходит выброс свободных радикалов кислорода. Их переизбыток влечет повреждение всех компонентов клетки, включая белки, ДНК и липиды в мембранах.

Результаты исследований предварительно, но Джеймс П. Беннетт, автор работы, считает, что: «Мы показали, что геномом человеческих митохондрий можно управлять снаружи клетки, увеличивая производство энергии».

Остается изучить технологию, механизм и терапевтический потенциал нового белка, но Беннет заявляет о создании со дня на день лекарства, способного остановить развитие нейродегенеративных заболеваний и других болезней, при которых затрагивается энергообеспечение клеток, включая рак, сахарный диабет и процесс старения.

Источник