В результате проведения нового исследования было обнаружено, что определенные типы вируса папилломы человека (ВПЧ), вызывающие цервикальный и другие виды рака, влияют на производство крошечной одноцепочечной РНК, названной микроРНК 34a или miR-34a.

Поскольку предыдущее исследование продемонстрировало, что микроРНК регулируют важные функции клеток, то новое открытие проливает свет на механизмы, с помощью которых ВПЧ приводит к раку.

ВПЧ – помимо развития цервикального рака, также повышает риск раковых образований у мужчин. ВПЧ мешает иммунной системе уничтожать опухоль, инактивируя клеточный белок под названием p53. Белок p53 регулирует выражение генов, которые управляют циклом жизни клетки, активизирует восстановление поврежденной ДНК или запускают программируемую смерть (апоптоз). Этот белок также влияет на производство микроРНК, в том числе, miR-34a.

MicroRNAs - короткие цепочки РНК, которые регулируют производство белка, связываясь с определенными сигнальными молекулами и приказывая вырабатывать белки. Дисрегуляция и неправильное выражение генов микроРНК – причина многих раковых образований. Однако о роли микроРНК известно очень мало.

Исследователи во главе с Жи-Мином Зенгом сравнили уровни микроРНК в клетках цервикального рака и в здоровых клетках и увидели, что уровни miR-34a понижены в опухолевых тканях.

На ранней стадии развития ВПЧ производит белок E6. Чтобы понять механизм, с помощью которого белок E6 блокирует miR-34a, исследователи использовали метод вмешательства в РНК. Они выключили определенные гены и наблюдали за последствиями. Оказалось, что блокировка E6 в раковых клетках, выращенных в лаборатории, привела росту уровня белка p53 и miR-34a. Большая часть miR-34a накопилась во время ранних стадий деления клетки. Исследователи также заметили, что стимуляция miR-34a подавила рост клетки и вызвала апоптоз.

«Это исследование впервые показало, что вирусы в тканях опухоли влияют на регуляцию микроРНК», - сказал Зенг. Ученые предполагают проверить действие иных вирусов на рост рака

Источник