Ученые нашли ген, который воздействует на поврежденные нервные окончания внутри клетки, вызывая боли при невропатиях.

Побочные эффекты от некоторых видов химиотерапии, а также раковые заболевания, диабет, почечная недостаточность, вирусные инфекции, нейродегенеративные расстройства могут провоцировать сильную нервную боль.

Ученые из Вашингтонской медицинской академии в Сант-Луисе, блокируя ген двойной лейциновой молнии (последовательности) киназы, остановили гибель поврежденных нервных окончаний, предотвращая невропатию.

«Невропатия может быть чрезвычайно болезненной, заставляя некоторых пациентов прерывать курсы химиотерапии», - сообщает автор исследования Арон Ди Антонио.

Еще в 1850 году ученые узнали о способности нервных клеток устранять поврежденные нервные окончания (аксоны). Сокращение аксона характерно для развития человека на раннем этапе, но полностью отличается от потери аксонов в нервной системе взрослых людей.

Еще раньше в лаборатории Ди Антонио было обнаружена способность двойной лейциновой молнии киназы (ДЛМК) плодовой мушки восстанавливать сообщение между нервными клетками. Однако у мышей тот же ген бездействовал.

Позже было обнаружено, что аксоны седалищного нерва мышей с измененным геном ДЛМК восстанавливались даже после хирургического удаления.

Дальше на аксоны воздействовали препаратом, применяемым при химиотерапии (vincristine). Оказалось, что блокировка гена ДЛМК защищала их от гибели.

Таким образом, применение лекарственной блокировки указанного гена перед сеансами химеотерапии позволит снизить болевые ощущения у пациентов, считают авторы исследования. Поскольку именно ДЛМК дает команду для болезненного разрушения аксона.

Источник