Ген шизофрении, по мнение авторов нового исследования, управляет рождением новых нейронов и их интеграцией в нейронные сети.

Открытие указывает на то, что повреждение гена, свойственное больным с шизофренией, биполярным расстройством или при глубокой депрессии, увеличивает риск когнитивных отклонений.

К тому же, белок, кодируемый этим геном, DISC1 работает по хорошо известной молекулярной тропе. Он блокирует деятельность GSK3b - белка, который является целью терапии литием, применяемой при маниакально-депрессивном синдроме.

«Белок DISC1 – это внутренний литий», - говорит Ли-Хей Тсай из Медицинского института Говарда Хьюга.

Эти результаты заставят ученых работать над лекарствами, направленными на ген GSK3b.

Примерно 0,5 % населения мира страдает от шизофрении. Факторы ее развития изучены не до конца, но врачи предполагают, что большое влияние оказывает развитие мозга и гены, связанные с ней. Одной из таких причин является мутация в гене DISC1, который отвечает за рост нейронов и их связи. Так у мышей с поврежденной версией гена развивается нечто похожее на шизофрению или депрессию.

Сильно выраженный ген влияет на разрастание нервных клеток, и эта функция его связана с тропой b-catenin/GSK3b.

Потеря гена DISC1 в зубчатой извилине взрослых мышей, отвечающей за формирование новых воспоминаний, привела к сокращению первоначальных клеток и появлению признаков депрессии у грызунов. Однако при блокировке GSK3b у подопытных животных с нарушенным геном не наблюдались изменения в настроении.

Таким образом, ген и тропа играют ведущую роль в сокращении числа новых нейронов и в ухудшении их интеграции в нейронные сети.