Ишемический инсульт влечет кислородное голодание клеток мозга и активизирует воспалительные процессы. Ученые из Неврологической клиники при университетском госпитале Гейдельберга определили, что специфические иммунные клетки крови подавляют воспаление после инсульта.

Эти клетки называются регулирующими Т-лимфоцитами. Регулятор цитокин интерлейкина-10, возможно, станет основой для нового лечения.

Ученые во главе со старшим врачом Роландом Велткампом увидели, что при отключении регулирующих Т-клеток нейроны после инсульта повреждаются значительнее, чем у при нормальной работе Т-лимфоцитов. Оказалось, что у измененных мышей замедляется скорость передачи сигналов в мозге и крови. Кроме того, клетки иммунной системы, находящие инородные тела или мертвые клетки – нейтрофилы – более активизируются при отключении Т-лимфоцитов.

Известно, что иммунные регулирующие Т-клетки подавляют иммунные реакции и могут снизить риск аутоиммунных болезней. Однако не ясно то, каким образом они определяют поврежденные нейроны. Интерлейкин 10 (IL 10) – вещество-передатчик, производимое лимфоцитами, отражается на течении инсульта.

Мышам без активных Т-клеток ввели IL 10 в первый день после инсульта, и повреждения мозга у них снизились по сравнению с грызунами, не получившими инъекцию. С другой стороны, трансплантация генетически измененных Т-лимфоцитов не привела к производству IL-10.

Теперь ученые будут изучать возможности повышения защиты клеток с помощью интерлейкина-10.