Белок, влияющий на гибель клеток мозга при болезни Паркинсона, может стать средством борьбы с наркоманией, считают ученые.

Переносчик органических катионов oct3 – отвечает за поступление веществ в клетку, в том числе молекул 1-метил-4-фенилперидинума (МФП), которые разрушают допамин, отвечающий за координацию движений.

Гибель нейронов допамина – признак болезни Паркинсона, дегенеративного заболевания, приводящего к тремору и другим нарушениям моторных функций.

Ученые из Университета Колумбии и Рочестерского медицинского центра Нью-Йорка обнаружили, что блокировка или удаление oct3 у мышей оставляло молекулы МФП подальше от нейронов в астроцитах – клетках мозга, которые ассоциировались с болезнью Альцгеймера, амиотрофическим боковым склерозом, эпилепсией и другими неврологическими нарушениями.

«Астроциты играют большую роль, чем предполагалось ранее, в поддержке клеток мозга», - сообщает автор исследования Ким Тиу. Также астроциты с активным oct3 найдены в образцах мозга людей, умерших из-за болезни Паркинсона.

МФП является продуктом действия МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридина), преобразуемого астроцитами, и выброс его оставался тайной.

Также выяснилось, что oct3 помогает астроцитам собирать избыток допамина из нейронов, поскольку его чрезмерное количество вызывает эйфорию, также повреждая клетки мозга. Было доказано, что у людей с низкой активностью oct3в повышается чувствительность к наркотикам.

«Управление функциями oct3 зависит от источника токсичных молекул. Можно попытаться уменьшить его влияние в ситуации, в которой токсины начинают разрушать нейроны, как в модели болезни Паркинсона. Однако в случае наркомании, уменьшение белка, также снижало бы воздействие метамфетамина», - поясняет автор исследования.