Активный фермент действует на канал кальция, играющий основную роль в развитии мерцательной аритмии – наиболее распространенной причины инсультов. В Медицинском колледже Бэйлора найден комплекс факторов, влияющих на нарушения ритма сердца.

При расслаблении сердца кальций находится внутри клеток, а при сокращении – он выбрасывается ими. При мерцательной аритмии кальций высвобождается слишком рано, потому удары совершаются нерегулярно.

Кальмомодулин или зависимая киназа проявляет повышенную активность в некоторых заболеваниях. Оказалось, выпуск кальция зависит от герметичности его каналов. Исследование показало, что подавление этого фермента способно предотвратить аритмию.

Ученые вывели мышей с дефектом в канале кальция, и, несмотря на нарушения, у них не развивалась аритмия. В поисках другого фактора они обнаружили, что ускорение частоты сердечных сокращений активизирует кальмомодулин.

Именно тахикардия привела к развитию мерцательной аритмии у лабораторных грызунов. Блокируя киназу, вызывающую ускорение ритма, ученые убедились в том, что взаимодействие двух факторов влияет на развитие опасного состояния.

Кальмомодулин выполняет многие функции в сердце, потому его невозможно заблокировать просто так. Однако изменение лишь одной аминокислоты в генетическом коде позволило ученым отрегулировать работу канала кальция.

Дальнейшие исследования будут направлены на создание новых лекарств.

Источник