Лекарство от рака легкого, действующее на рецепторы никотина, улучшает в два раза показатели выживаемости.

Изменения генов, кодирующих рецепторы никотина, повышают восприимчивость к раку легкого. Под воздействием никотина экспрессия его рецепторов повышается, увеличивая пролиферацию клеток и подавляя апоптоз (программируемую смерть).

Новое вещество α-CbT снизило экспрессию рецепторов никотина и активизировало апоптоз, продлевая жизнь мышам.

Предыдущее исследование уже показывало возможность изменение реакции рецепторов ацетилхолина никотина (nAChRs) с помощью антагонистов d-tubocurarine / α-Cobratoxin (α-CbT).

Ученые трансплантировали немелкоклеточный рак легкого человека на легкие мышей, позволяя ему развиться. После грызунов поделили на группы: стандартного лечения, без лечения и группы α-CbT.

В группе стандартной терапии выживаемость повысилась на 16% по сравнению с группой, не подвергаемой лечению. В экспериментальной группе выживаемость увеличилась в 1,7 раз по сравнению с лечением цисплатином и в 2,1 раза по сравнению с контрольной группой.

Здоровые клетки не подвергались воздействию нового лекарства.

Источник