Ученые нашли механизм, влияющий на развитие атеросклероза и болезни Альцгеймера, путем воздействия на мышечные клетки в кровеносных сосудах.

Эмбрион человека развивается из одной стволовой клетки, которая превращается в 250 различных типов клеток. Меняя роли в организме, некоторые стволовые клетки способны становиться зрелыми и незрелыми, и данное качество называется «пластичностью».

Гладкомышечные клетки сосудов, регулирующие артериальное давление, являются самыми гибкими. Окружая расширенные из-за атеросклероза артерии, эти клетки продолжают расти, каждый раз приобретая форму клеток-предшественников. Достигая предела своего роста, сосуд начинает утолщаться.

Развитием гладкомышечных клеток сосудов управляют два белка – миокардин и серологический фактор реакции. Они влияют на определенные отрезки ДНК и включают нужные гены. При снижении уровня миокардина происходит утолщение сосуда, потому ученые занялись изучением уровня этого белка.

На новом этапе исследования были обнаружены микро-РНК, которые управляют гладкомышечными клетками сосудов. Они же являются посредниками, которые позволяют клеткам считывать информацию ДНК и производить нужные белки.

Ученые выявили miR-143 и miR-145, влияющие на развитие стволовых клеток сосудов в зрелые гладкомышечные клетик. miR-143 блокирует экспрессию факторов, вызывающих пролиферацию клеток-предшественников, а miR-145 – активизирует выработку миокардина, поддерживающего зрелые клетки.

У мышей с атеросклерозом уровень этих микро-РНК был снижен до нуля, таким образом, именно они влияют на баланс незрелых и зрелых гладкомышечных клеток.

К тому же, обнаружены сведения о том, что миокардин активизирует гены, воздействующие на амилоидный белок, который является причиной развития болезни Альцгеймера.

Источник