Ученые расшифровали механизм влияния жидкого амилоидного белка на повреждения мозга и утрату памяти при болезни Альцгеймера. Понимание патогенеза болезни и выявление новых сигнальных молекул – шаг к созданию эффективных лекарств.

Ученые уделили внимание клеточному феномену длительной депрессии синапсов (ДДС), связанной с дегенерацией нейронов. Оказалось, что жидкий амилоид влияет на развитие ДДС в гиппокампе - области мозга, отвечающей за память. Уменьшение глутаматной рециркуляции в синапсах гиппокампа провоцирует развитие депрессии.

Избыток глутамат – главного возбуждающего нейромедиатора - способствует потери нейронов. Нейтрализация внеклеточного глутамата является путем к уменьшению распространения амилоида.

В дальнейшем ученые собираются раскрыть физическое взаимодействие жидкого амилоидного белка с транспортерами глутамата.

Источник