В госпитале Массачусетса был открыт хромосомный дефект, связанный с острым лимфобластным лейкозом, который влияет на начало болезни. В его основе лежат мутации гематопоэтических стволовых клеток.

Именно эти клетки участвуют в раннем развитии лейкоза, выражая онкоген. Понимание механизма перерождения клеток, поможет создать методики для ранней диагностики рака.

Примерно 23% всех онкологических диагнозов, выявляемого до 15 лет, приходится на лейкоз. Спустя три года химиотерапии достигается почти 85% выживаемость детей на протяжении пяти лет. Выявление области хромосомы AML1 является первым шагом к исследованию болезни.

В новом исследовании ученые вывели мышей, у которых ген TEL-AML1 выражался в различных стадиях развития клеток крови, для чего были использованы те регулирующие компоненты, которые задействованы в развитии лейкоза. Если мутация выражена в стволовых клетках, то этого недостаточно для формирования злокачественных клеток. Но выражение гена в гематопоэтических стволовых клетках, непрерывно возобновляющих себя, приводит к их избытку и изменениям.

Ученые собираются создать модель заболевания, основанную на пошаговом отображении развития лейкоза.

Источник