Известно, что дефект белка MCLK1 в митохондриях приводит к накоплению реактивных форм кислорода, что, по идее, влечет за собой различные заболевания. Но выяснилось, что мыши с нарушением указанного белка старели медленнее и жили дольше.

Оксидативный стресс митохондрий - популярная теория, объясняющая процесс старения, согласно которой РФК, накапливаемые в митохондриях, разрушают клетку.

Изучив 3-месячных мышей с дефектом MCLK1, ученые убедились в том, что митохондрии работают плохо и производят много свободных радикалов. Но когда мышам исполнилось 23 месяца, их митохондрии работали лучше, чем у собратьев.

Ученые скрестили мышей с дефектом MCLK1 и дефицитом SOD2 – главным антиоксидантом. Обычно при нехватке последнего происходит накопление повреждений в клетках. Однако выведенные мыши оказались менее подверженными стрессу и гибели клеток.

Оказывается, дефект в митохондриях приводит к тому, что количество свободных радикалов в других частях клетки уменьшается, потому повреждение клеток замедляется.