Ученые из Медицинского института Burnham обнаружили, что белок Caspase-8, вызывающий запрограммированную гибель клеток (апоптоз), воздействует на сигналы, которые заставляют раковые клетки распространяться.

Впервые было доказано воздействие белка на эпидермальный фактор роста (EGF), влияющий на деление и инвазивность клеток. Исследователи выявили движение аминокислоты RXDLL, передающей сигналы от рецептора EGF к белку Src или регулятору деления клетки MAPK. Указанный сигнальный путь является ключевым в метастазировании.

В лабораторных условиях ученые доказали, что сигналы EGF не передавались в раковых клетках с дефицитом Caspase-8.

Снижение количества белков, отвечающих за смерть клеток, и усиленное их деление – основные причины развития рака. Понимание молекулярных механизмов, участвующих в делении злокачественных клеток, указывают на то, что Caspase-8 может стать новой терапевтической целью в лечении.