• Главная
  • ЛЕНТА НОВОСТЕЙ
  • АРХИВ НОВОСТЕЙ
  • Показы мод
  • Выставки
  • Тренинги и семинары
  • Реклама
  • Контакты
  • RSS feed
  • Издается с 17 октября 2006 года

  • Найден виновник инсультов и инфарктов
    Опубликовано: 2009-12-03 06:49:59

     

    Британские врачи выяснили, что отрыв способных закупорить сосуды тромбов провоцирует белок TLR2. Открытие медиков позволит предложить способы борьбы с опасным явлением, результатом которого становятся инфаркты и инсульты.

     

    Исследователи из Императорского колледжа в Лондоне обнаружили, что появление белка TLR2, который синтезируется лимфоцитами (клетками иммунной системы), в клетках атеросклеротических бляшек приводит к воспалению стенки сосудов. При этом вероятность отрыва бляшки резко возрастает. Это открытие, как считают его авторы, поможет в создании лекарств, блокирующих активность TLR2 и предотвращающих опасное для жизни больного воспаление.

     

    Закупорка сосудов

    Атеросклеротические бляшки, формирующиеся на стенках сосудов, опасны. Если они отрываются, появившиеся в крови посторонние частицы могут закупорить другой сосуд. Так, если блокируются сосуды мозга, возникает инсульт или развивается инфаркт, если страдают питающие сердечную мышцу артерии.

     

    Оставшаяся без кровоснабжения ткань лишается притока кислорода и гибнет. Иногда с фатальными для организма последствиями – в случаях, когда речь идет о жизненно важных центрах мозга. Инфаркт и инсульт являются самыми распространенными причинами смерти в развитых странах (включая Россию), опережая рак, несовместимые с жизнью травмы и инфекционные болезни.

     

    Причем здесь иммунитет?

    Белок TLR2 примечателен своей спецификой: обнаружить его можно только в крови и клетках иммунной системы, в то время как многие другие белки встречаются если не во всех, то в большинстве клеток организма. Такая избирательность объясняется функциями белка: еще недавно считалось, что TLR2 помогает лимфоцитам в обнаружении бактерий.

     

    Однако, как показала в журнале Circulation работа, этот же белок приводит и к воспалению сосудистой стенки. Из предыдущих исследований уже было известно, что TLR2 синтезируется в атеросклеротических бляшках. Когда ученые попробовали в опытах с культурой клеток подавить его активность, клеточная культура стала производить значительно меньше вызывающих воспаление веществ.

     

    А воспаление – это не только процесс, приводящий к отрыву сформировавшейся бляшки. Воспаление – это еще и естественная (иногда, правда, возникающая в результате ошибки) реакция организма на вторжение инородных объектов, В связи с этим выбор учеными белка TLR2 понятен: исследователи не перебирали вслепую все белки, которых свыше 10 тыс., а работали в рамках теории, связывающей атеросклероз – болезнь сердечно-сосудистой системы с воспалением – реакцией иммунитета.

     

    Атеросклероз как воспаление

     

    Если о практическом применении открытия британских медиков говорить пока рано (блокировать TLR2 еще предстоит научиться именно в клетках атеросклеротических бляшек, не затрагивая по возможности нормальную работу иммунной системы), то вот взгляд на атеросклероз как на заболевание, связанное с воспалением, уже принес определенные плоды.

     

    Маркеры воспаления – вещества, выделяемые в кровь при наличии в организме очага воспалительной реакции, – показали себя в том числе и как [диагностический признак атеросклероза] (http://elibrary.ru/item.asp?id=12591303). Причем эта связь проявляется и на начальных стадиях развития болезни, что позволяет более точно и своевременно ее обнаружить, ориентируясь не только на содержание холестерина в крови как фактор риска, способствующий росту атеросклеротических бляшек, но и на фактические признаки поражения сосудов.

     

     

     

    http://www.medlinks.ru/

     

     



    Внимание!!! При перепечатке авторских материалов с Pannochka.net активная ссылка (не закрытая в теги noindex или nofollow, а именно открытая!!!) на портал "Издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net" обязательна.


    E-mail:
    info@pannochka.net
    При использовании материалов сайта в печатном или электронном виде активная ссылка на pannochka.net обязательна.