Мутацию в гене SCN9A выявила группа Джефри Вудса из Кембриджского института медицинских исследований в Великобритании. Мутация затрагивает процесс синтеза в организме людей белка Nav1.7, отвечающего за транспорт ионов натрия через клеточные мембраны. Она заставляет этот транспортный канал дольше оставаться в открытом состоянии, чем у людей без мутации.

Полученные данные служат основанием для разработки лекарств, затрагивающих функции Nav1.7. Они могут быть полезны для лечения расстройств, связанных с болевыми ощущениями у людей, пишут авторы статьи. Это особенно важно, учитывая тот факт, что люди имеют различную генетическую предрасположенность к болевым ощущениям, подчеркивают исследователи.

Мутация была выявлена в результате расшифровки фрагмента ДНК в гене SCN9A большого количества людей. Ученые сравнили полученную информацию с данными о болевой чувствительности пациентов. У участников эксперимента была выявлена связь между заменой одного нуклеотида ДНК и усиленными по сравнению с остальными болевыми ощущениями.

Среди добровольцев, принявших участие в анализе, были 578 человек, страдающих остеоартритом, 196 человек с болями в области седалищного нерва, 100 человек, испытывающих фантомные боли после ампутации конечности, 205 человек, страдающих панкреатитом. В эксперименте участвовали также 186 здоровых женщин, добровольно согласившихся испытать незначительное болевое ощущение.

Связь гена SCN9A у людей с их способностью ощущать боль была выявлена этой же группой ученых еще в 2006 году. На основе обнаруженной мутации генетики планируют создать более эффективные для человека обезболивающие лекарства. Особое значение открытие имеет для поддержания физической дееспособности раковых больных, для которых современные лекарства не всегда эффективны, сообщает Утро.

http://donbass.ua/