Заинтересованные исследователи начали работу сразу по двум направлениям. Во-первых, они при участии коллег из других вузов страны приступили к картированию генома указанной линии мышей, чтобы определить гены, с наибольшей вероятностью отвечающие за восстановление тканей.

Во-вторых, ученые заметили, что форма и функции клеток, восполняющих анатомический дефект, а также конфигурация их ДНК сильно отличаются от остальных мышей. В силу этого группа исследователей начала изучать влияние изменений в ДНК на цикл деления клеток.

Проведя ряд опытов, ученые выяснили, что у MRL-мышей неактивен ген p21, регулирующий клеточный цикл. В норме этот ген тормозит деление клеток при повреждении их ДНК, чтобы не допустить злокачественного перерождения.

Изучение генноинженерных мышей, лишенных p21, показало, что они обладают такими же способностями к восстановлению тканей, как MRL-мыши, при этом и у тех, и у других животных заболеваемость раком была не выше среднестатистической мышиной.

По словам руководителя исследования, профессора молекулярной и клеточной онкологии Эллен Хэбер-Катц (Ellen Heber-Katz), у мышей с неактивным p21 наблюдалось сочетание быстрого деления клеток, восстанавливающего ткани, и столь же быстрого их апоптоза (запрограммированной гибели). Такое сочетание наблюдается у всех видов животных, способных регенерировать утраченные части тела. При этом, как отметила Хэбер-Катц, отвечающие за регенерацию клетки по функциям и жизнедеятельности больше напоминают эмбриональные стволовые, нежели клетки взрослого организма.

http://medvisnik.com.ua