Система молекул инсулиноподобного фактора роста (ИПФР) играет значительную роль в развитии и прогрессии рака простаты в связи с его пролиферативным действием. В свою очередь, протеин-3, связывающий ИПФР (П-3СИПФР), обладает обратным, тормозящим рост действием, усиливающим апоптоз клеток.
 
Действие вышеописанных двух молекул на культуру раковых клеток исследовали in vitro. Авторы изучали изменение в экспрессии более 84 генов, участвующих в онкогенезе, и влияние на них П-3СИПФР. В культуре клеток, обработанных П-3СИПФР, наблюдалось 4-кратное усиление активности белка р21-ответственного за торможение клеточного цикла. Более того, регистрировалось увеличение факторов транскрипции АР-1 гена, регулирующего процесса дифференцировки и пролиферации, а также генов, играющих роль в клеточной адгезии и подвижности.

Таким образом, полученные новые данные свидетельствуют о том, что протеин-3, связывающий ИПФР, тормозит пролиферацию клеток путем стимуляции белка р21. Он играет важную роль в процессе опухолевой прогрессии и может влиять на инвазию и возможность распространения метастазов рака простаты.