Диабет II типа, развивающийся у мужчин как следствие ожирения из-за высококалорийной диеты, может, по всей вероятности, сказываться на структуре ДНК их половых клеток, что в итоге приводит к повышенному риску развития диабета и у их потомства.

К такому выводу пришла группа ученых под руководством Маргарет Моррис (Margaret Morris) из Университета Нового Южного Уэльса в Австралии после экспериментов на мышах.

Ученые попытались экспериментально проверить наблюдение врача-педиатра Шеу-Фан Нг, обратившей внимание на то, что у ее пациентов, страдающих лишним весом, часто оба родителя также имеют подобные проблемы.

То, что несбалансированная диета матери в период беременности может повлиять на здоровье будущего ребенка, врачам и ученым было известно уже давно. Австралийские ученые попытались выяснить, может ли каким-то образом на предрасположенности к ожирению сказаться и неосмотрительность будущего отца в выборе ежедневного рациона.

В своей работе ученые кормили мужские особи мышей кормом с повышенным содержанием жиров, который соответствует человеческой еде, продаваемой в автоматах и заведениях быстрого питания. У этих самцов очень быстро развивалось ожирение. Как показал эксперимент, самки мышей, появившиеся на свет от этих отцов и здоровых самок, питавшихся нормальным сбалансированным кормом, по достижении половозрелого возраста демонстрировали признаки развивающегося диабета в большом количестве случаев.

Несмотря на то, что внешне они сохраняли здоровые пропорции тела, уровень инсулина в их крови не поднимался на достаточный уровень при повышении уровня глюкозы, а клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, имели аномальную генетическую активность, отличающуюся от той, что имеют здоровые клетки.

Кроме того, многие из этих молодых самок имели недостаточный вес при рождении, что также является признаком предрасположенности к ожирению во взрослой жизни.

Молодые самцы также проявляли подобные признаки, однако в гораздо меньшей степени. В целом эффект неправильного питания, передающийся по отцовской линии, выражен гораздо слабее, чем эффект нарушения питания у беременных женщин.

Основной гипотезой ученых о механизме передачи предрасположенности к диабету у мышей является нарушение структуры ДНК в половых клетках самцов - не появление в ней дополнительных мутаций, а присоединение к ней дополнительных фрагментов, так называемых метильных групп, сказывающихся на функционировании генов. Практически наверняка аналогичный механизм изменения активности генов, называемый эпигенетическим, справедлив и для людей.

http://medvisnik.com.ua