Не так давно ученым удалось выяснить, что нейромедиатор серотонин нужен не только для передачи нервных импульсов с нейрона на нейрон: он еще играет важную роль в формировании головного мозга. Низкий уровень серотонина на начальных стадиях развития приведет к тому, что взрослый мозг будет неадекватно обрабатывать сенсорные сигналы. Депрессия у матери способна запустить преждевременные роды и психоневрологические нарушения у ребенка, вплоть до аутистических расстройств.

В то же время, как установили исследователи из Университета Миссисипи (США), избыток серотонина может приводить едва ли не к тем же самым последствиям, что и его недостаток. Ученые опирались на предварительные наблюдения, согласно которым антидепрессанты, употребляемые матерью во время беременности, могут послужить причиной развития аутизма у ребенка. Чтобы проверить это, исследователи обратились к экспериментам. В качества антидепрессанта был выбран циталопрам, один из селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его использовали в период вынашивания и после рождения, после чего анализировали, как это скажется на поведении и строении мозга испытуемых.

Участники исследования, которых во время эмбрионального подвергали воздействию циталопрамом, проявляли более тревожное и асоциальное поведение. Такое поведение, по словам ученых, несет основные признаки аутистистического расстройства. Кроме того, все это проявлялось преимущественно у мальчиков, что согласуется с клинической картиной аутизма, который возникает у мальчиков в три раза чаще, чем у девочек.

Одним из главных пользователей серотонина в головном мозгу считаются ядра шва, которые определяют развитие мозга на некоторых стадиях его формирования. По версии исследователей, избыток серотонина в ядрах шва мог отразиться на формировании самых разных центров, включая гиппокамп и кору, и самых разных функций - от ориентировки на местности до памяти и эмоций. Исследователи отмечают, что антидепрессант привел к нарушению связей между полушариями. На клеточном уровне наблюдались дефекты в формировании отростков нервных клеток. У нейронов плохо формировалась миелиновая обмотка, необходимая для нормального проведения электрического импульса, из-за чего, по мнению авторов, и было нарушено сообщение между полушариями. У испытуемых, подвергшихся антидепрессантной обработке, нейроны плохо синхронизировались друг с другом, что тоже не могло не повлиять на формирование нейронных цепей.

http://www.eurolab.ua